by 名称
新生儿B链球菌感染
描述
在新生儿期因B链球菌(groupBstreptococci，简称GBS)感染引起的疾病为新生儿B链球菌感染。B链球菌与围生期感染关系密切，20世纪70年代已证明是新生儿败血症和脑膜炎的一个重要病原。
预防
GBS型特异抗原为其荚膜多糖，提纯的Ⅰa，Ⅱ，Ⅲ型可用作菌苗，孕妇在妊娠30周若证实无GBS抗体者，经注射Ⅲ型GBS菌苗后，孕妇和新生儿脐血均可产生抗体，新生儿的抗体可持续1～2个月，但多糖抗原对孕妇只有54%有免疫反应。
新生儿在出生时肌注青霉素用来预防并不适宜，因为50%的婴儿已在宫内受感染，出生时或生后6h内即有症状，经对照观察在预防菌血症和减少死亡方面均无效，除非在双胎中一个已受感染而用于另一个无症状者。
对高危带菌孕妇合并早产，发热，早破水(大于12h)，或疑似绒毛膜羊膜炎者，选择性药物治疗，可有效地预防新生儿的早发感染，在妊娠26～28周时检查孕妇是否GBS带菌，对带菌者在分娩时用氨苄青霉素静脉治疗(首剂2g，以后每4小时用1g)，可减少新生儿的带菌和感染，另一方法是产妇临产时用快速抗原检测法(在5h内出结果)来检查产道GBS，对带菌多者用氨苄治疗。
病因
(一)发病原因
链球菌根据溶血与否分为α(不完全溶血)，β(完全溶血)，γ(不溶血)三种，Lance-field根据抗原结构不同将B溶血性链球菌分为18个族，其中A族(GAS)引起咽炎，猩红热，皮肤感染，并与风湿热和肾炎等有关;GBS则与孕，产妇和新生儿感染有关，GBS根据型特异的荚膜多糖抗原(S物质)不同，分为至少6个血清型：Ⅰa，Ⅰb，Ⅰc，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型，不能定型者与新生儿疾病无关，新生儿早发感染可由任何血清型所致，晚发感染中90%为Ⅲ型所致。
(二)发病机制
早发型感染由于低出生体重儿防御机制不成熟，母亲带菌多，GBS引起局部羊膜炎，羊膜自该处破裂而诱发早产，羊膜早破<19h的发生率为0.7‰，≥30h者为18.3‰，羊膜完整者胎儿也可受感染，羊膜液含有较低水平的型特异GBS抗体，补体，吞噬细胞和其他非特异性防御成分，是很好的GBS培养基，胎儿吸入受感染的羊水，可导致胎儿和以后新生儿的肺炎，菌血症和败血症休克。
血清GBS特异荚膜多糖抗体IgG水平>2µg/ml时，可加强白细胞调理吞噬作用，并能杀死GBS，未成熟儿缺乏来自母体的型特异抗体，易发生GBS感染，一旦发生，可使未成熟儿本来已有的调理吞噬作用的缺陷进一步受累。
早发型GBS感染是以菌血症，肺炎及肺动脉高压为其特征，败血症后期可发生周围血中性粒细胞减少，肺部粒细胞浸润，血管通透性增加，心肌功能障碍，血压下降，中心静脉压升高和DIC。
晚发型GBS感染的发病与患儿早期带菌有关，当发生呼吸道感染时，破坏了黏膜屏障，GBS便乘虚繁殖，产生大量GBS Ⅲ型荚膜多糖抗原，或母亲自身抗体减少等原因，GBS骨髓炎的发病是由于早发型GBS菌血症，虽无症状，但可将细菌接种入受伤的骨骼(肱骨)中，而后引起局限性的骨髓炎，患儿可无全身症状，由于患儿已产生少量抗体，血中Ⅲ型特异IgG抗体升高，可使感染局限于干骺端。
症状
| 昏迷 |
| 菌血症 |
| 面色青紫 |
| 鼻煽 |
| 泌尿系感染 |
| 败血症 |
| 呼吸急促 |
| 肺血增多 |
| 脑膜炎 |
| 惊厥 |
医保范围
否
患病率
0.012%
易感人群
儿童
传染性
无传染性
并发症
| 骨髓炎 |
治疗科室
| 儿科 |
| 儿科综合 |
治疗方式
| 药物治疗 |
| 支持性治疗 |
治疗周期
7-14天
治愈率
60%
常用药物
治疗花费
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）
医学检查
| 粪细菌培养 |
| 耳、鼻、咽拭子细菌培养 |
| 血液及骨髓细菌培养 |
| 抗链球菌壁多糖抗体 |
| 抗链球菌型M蛋白抗体 |
| 脑脊液细菌培养 |
| 尿常规 |
| 胸部平片 |
| 脑电图检查 |
| 心电图 |