新生儿寒冷损伤综合征

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名称

新生儿寒冷损伤综合征

描述

新生儿寒冷损伤综合征(coldinjurysyndrome),简称新生儿冷伤,又称新生儿硬肿症(scleredemaof
newborn),主要由寒冷损伤引起,其临床特征是为低体温和多器官功能损伤,严重者出现皮肤硬肿。

预防

预防重于治疗。
1.做好围生期保健:做好围生期保健(尤其是农村)和宣教,加强产前检查,防止妊娠并发症,避免早产,低出生体重儿及产伤。
2.做好保暖:寒冷季节和地区应为产房装配保暖设备,新生儿一旦娩出即用预暖的毛巾包裹,做好保暖,使新生儿体温稳定,特别对高危儿做好体温监护,保证供给足够热量。
3.积极治疗感染:积极治疗引起硬肿症的基础疾病,如感染,颅内出血,畸形,窒息,产伤等。

病因

新生儿尤其早产儿,体温调节功能尚未发育完全,体表面积相对较大,皮肤薄,血管分布较多,易于散热,皮下脂肪少(<1500g极低体重儿皮下脂肪极少),缺少使饱和脂肪酸变为不饱和脂肪酸的酶,皮下脂肪组织中饱和脂肪酸含量高,软脂酸占29%,硬脂酸占3%,稍低温度极易发生凝固,早产儿主要从棕色脂肪代谢产热,但此脂肪储存不足,容易耗尽。 寒冷使末梢血管收缩,去甲肾上腺素分泌增多,致棕色脂肪分解,增加产热以维持体温,寒冷时间长,则棕色脂肪耗竭,化学产热能力剧降,导致新生儿寒冷损伤,发生心肺功能抑制的恶性循环,胎儿娩出后体温随室温下降;窒息,麻醉,母用镇静药,感染及产伤等因素,均可影响体温调节,更易发生低体温。 早产儿热量摄入不足,加之新生儿糖原储备少,产热来源受限。 肺炎,败血症,腹泻,窒息,严重先天性心脏病或畸形影响新生儿代谢和循环功能,特别是严重感染时,可导致微循环障碍和DIC,缺氧,酸中毒,休克可抑制神经反射调节及棕色脂肪产热。 发病机制 近年来,对低温引起的病理生理的改变有了进一步的了解,国外学者提出多数细胞受到寒冷时,细胞及细胞内膜的结构发生严重变化,脂质首先凝固并与膜的成分分离,使膜结构失去通透屏障作用,因此寒冷损伤对机体影响广泛,国内学者提出硬肿症存在微循环障碍,休克和DIC病理过程,使全身主要脏器的代谢和功能发生改变。 1.体温调节的障碍:体温降至20~25℃后抑制了中枢神经系统。 2.心血管系统:寒冷使窦房结抑制,心率缓慢,体温<28℃时易出现心率失常;血管收缩,血黏度增高,肺循环和体循环阻力增高,中心静脉压上升;肢体血流图显示患处血流波幅下降,血流减少。 3.呼吸系统:呼吸频率,通气量和潮气量与体温成比例下降,体温16~20℃时出现呼吸暂停;体温<25℃肺血管紧张度下降,肺血容量增多,肺血管床随体温降低而扩张,出现肺水肿和肺出血。 4.中枢神经系统:低体温使脑血管收缩,血流量下降,逐渐出现感觉和运动障碍,瞳孔散大,昏迷,体温降至18~20℃时脑电图波形消失。 5.血液系统:随体温降低,血细胞比容逐渐增高,血浆容量下降,血小板和白细胞减少,红细胞变形,破碎红细胞增多,红细胞表面电荷减少,易发生凝聚,血氧离曲线左移,体温<29℃时凝血酶原时间延长,AT-Ⅲ,Ⅶ因子浓度减少,纤溶活性增加发生凝血障碍和弥漫性血管内凝血。 6.肾功能:随体温降低肾血流量减少,导致少尿,无尿,血肌酐增高。 7.胃肠道:肠蠕动减弱,肝脏解毒功能及星状细胞吞噬活性降低,白细胞趋化,吞噬及过氧化酶产物的功能明显降低容易发生感染,过氧化氢酶浓度下降,肾,心LDH同工酶活性相对增加。 8.代谢:摄氧和耗氧随核心温度平行下降,呼吸商低于正常,核心体温30℃时,呼吸商降至0.65;葡萄糖代谢率下降,利用减少,易发生低血糖;组织血流量减少,缺氧致乳酸堆积,产生代谢性酸中毒;呼吸中枢的抑制,使CO2排出减少,出现呼吸性酸中毒。

症状

休克
心力衰竭
硬肿症
新生儿反应低下
败血症
窒息

医保范围

患病率

0.0025%

易感人群

儿童

传染性

无传染性

并发症

弥漫性血管内凝血

治疗科室

儿科
儿科综合

治疗方式

药物治疗
支持性治疗

治疗周期

1-14天

治愈率

98%

常用药物

治疗花费

根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(5000——10000元)

医学检查

胸部平片
纤维蛋白降解产物
心电图
凝血酶时间
血常规
血液生化六项检查

建议食物

饮食禁忌

建议饮食

建议药物

药物详细信息