老年休克

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名称

老年休克

描述

休克是机体由于各种致病因素引起的神经-体液因子失调与急性微循环障碍,导致组织器官血液灌流不足,细胞受损,器官功能失常的综合征。

预防

老年休克患者原本多脏器功能低下,免疫功能下降,加之原来患有多种慢性疾病,长期使用各种药物,因此治疗难度较大,在临床中经常遇到多种棘手的矛盾,如出血性休克时止血药与可能诱发脑血管闭塞性病变的矛盾,纠正低血容量与心功能衰竭的矛盾,应用抗生素控制感染与菌群失调的矛盾,广谱抗生素,脱水药物与肝肾功能不良之间的矛盾,激素的使用与胃肠道应激溃疡,出血和感染扩散的矛盾,等等,这些问题,在具体的治疗中应根据患者的具体情况,全面分析对比,妥善处理,防止顾此失彼,对休克的前驱症状应及早发现,早处理,此外,迅速补充血容量,纠正电解质及酸碱失衡,尽早迅速,足量,短期的应用糖皮质激素及积极处理重要的并存疾病,对抢救休克,改善预后亦十分重要。

病因

一、发病原因
1、低血容量性休克:因严重失水或大量失血致血容量不足,如出血,呕吐,腹泻,大面积烧伤,骨折等。
2、创伤性休克:由于创伤致血液和血浆大量丢失,加之中枢神经系统创伤因素的参与所致的休克。
3、感染性休克:由病原微生物包括细菌,病毒,立克次体,原虫,真菌等感染及其代谢产物(内毒素,外毒素等)引起。
4、心源性休克:由各种心血管病引起心肌收缩力减退,心脏射血障碍或大血管血流障碍导致严重泵功能衰竭。
5、过敏性休克:由过敏原抗体反应引起。
老年人休克以心源性休克,感染性休克及低血容量性休克较多见。
二、发病机制
尽管导致休克的病因不同,但各类型休克到一定阶段都表现出相同的病理生理特征,多有绝对或相对有效循环血量减少;组织灌流低下;体内神经,体液的调节的代偿及失代偿过程;代谢紊乱,微循环障碍等,如不及时防治,终致各重要器官如心,脑,肾,肺等功能衰竭,细胞坏死。
1、交感神经和副交感神经的调节作用 为了代偿有效循环血量不足,体内交感神经活动迅速增强,儿茶酚胺大量释放,微静脉和小静脉收缩,回心血量增加,心肌收缩力加强,心率增快,以提高左心排血量,但交感活动增强可使体循环阻力增加使左室后负荷增加,并增加心肌氧耗,这将反过来加重心脏的缺血缺氧,影响心脏的排血功能,故在休克期间,外源性缩血管药的应用利少弊多。
有实验证明,迷走神经也参与休克过程,大量乙酰胆碱积聚在神经突触间隙,兴奋M-胆碱能受体,抑制心肌收缩,使心率减慢;乙酰胆碱使微静脉收缩更为显著,但使骨骼肌动静脉开放,破坏机体对有效循环血量不足的代偿能力。
2、体液因子,介质和代谢产物对休克的影响 随着休克研究的不断发展,发现某些体液因子,介质和代谢产物参与休克的病理生理过程。
(1)休克因子:休克时,溶酶体膜的稳定性降低,溶酶体酶大量进入细胞质,引起细胞的自身消化,组织蛋白分解,产生心肌抑制因子(MDF),网状内皮抑制物质以及肠因子等,加重休克的发展,在休克中应用糖皮质激素可稳定溶酶体膜,以减少休克因子的产生。
(2)前列腺素类物质:休克时,细胞内Ca2+过载激活磷脂酶A2,释放膜磷脂,转变为花生四烯酸,生成前列环素(PGI2),血栓素(TXA2)和白三烯(leukotriene’s,LT),TXA2有强烈的缩血管作用和促血小板聚集作用,实验发现,休克早期血浆TXB2(TXA2的代谢产物)增加,其增加程度与休克严重程度相平行,PGI2具有扩血管作用和抑制血小板聚积作用,治疗休克效果较好,现已能人工合成,吲哚美辛能抑制前列腺素类物质生成,可能对休克有利,但这些药物降低肾的血流灌注,可发生急性肾功能衰竭。
(3)肾素-血管紧张素:肾脏低灌流和交感神经兴奋使肾素释放增多,经肝转变成血管紧张素Ⅰ,再经肺转换成血管紧张素Ⅱ,使血管强烈收缩,可加重循环障碍。
(4)组胺:休克,过敏,炎症均可使组织肥大细胞和血嗜酸性粒细胞释放组胺,组胺持续大量释放使毛细血管扩张,通透性增加,血浆外渗,加重休克的发展,这种不利作用可能与组胺作用于H1受体有关,故有主张在休克时使用H1受体阻滞药。
(5)内源性鸦片样物质:实验发现,内源性鸦片样物质(如内啡肽)有降低血压及心肌收缩力的作用,也证实休克过程中内啡肽释放增多,有报道,用鸦片受体阻断剂钠洛酮(naloxone)用于失血性及感染性休克,有提高血压及改善心肌灌注的作用,临床上现亦开始用于治疗各类休克。
(6)氧自由基:休克时氧自由基增多,能与细胞内脂肪酸或巯基结合破坏细胞,损伤毛细血管内皮,致毛细血管通透性增加,参与休克发病及发展,因此,人们试图用自由基清除剂如超氧化物歧化酶,还原型谷胱甘肽,维生素E等来防治休克。
(7)Ca2+:细胞或细胞膜受损时发生Ca2+从细胞外向细胞内流,细胞内Ca2+浓度的调节能力丧失,大量Ca2+在细胞内堆积,引起细胞受损或死亡,Ca2+通道阻滞药能阻止Ca2+在小动脉平滑肌细胞的跨膜内流,而被用为扩血管剂;也有人作休克的实验治疗,发现狗失血性休克时应用维拉帕米能明显提高动物的生存率,减轻心肌损伤和小肠的出血性坏死;在猫的失血性休克时,不仅能提升血压,而且能减少溶酶体酶的释放和心肌抑制因子(MDF)的产生,但临床上应用钙拮抗剂常发生心肌抑制及低血压,因此治疗休克尚待进一步评价。
(8)其他:如肿瘤坏死因子(TNF),白细胞介素及纤维连接蛋白(FN)亦被认为在休克中起重要作用。
3、微循环障碍 在休克早期,机体交感神经系统兴奋使微动脉,微静脉等血管普遍痉挛,动静脉短路开放,使微循环血流灌注下降,代偿性补偿回心血量的减少,使能维持中枢等重要器官的需要。
交感神经兴奋使毛细血管前括约肌收缩,组织灌注减少,使组织细胞缺氧,酸性产物增加,这对机体是很不利的,如果此时低灌流仍得不到改善,持续缺氧,微循环血管将失去对内源性儿茶酚胺的敏感性,加之组织胺等介质和代谢产物的影响,使毛细血管床容量增加,更多的液体在毛细血管内淤滞,血流缓慢,静水压增加;加之毛细血管内皮损伤,血管壁通透性增加,组织水肿,有效循环血量减少,回心血量进一步减少,血压明显下降,便进入休克的失代偿期。
微循环内血流淤滞,酸性产物增加,微静脉也扩张,血管内皮损伤促进血小板凝集,形成弥散性毛细血管内凝血(DIC),致组织细胞坏死,DIC后,体内纤溶系统发生作用,大量凝血因子消耗,血液呈低凝状态使呈易出血倾向,如脏器仅有少量细胞坏死尚可以修复,如大量坏死,则脏器功能衰竭以致机体死亡,因此,在休克处理中,应经常注意微循环的状态及其对治疗的反应,以预防DIC的发生。
4、代谢变化
(1)过度通气:休克时机体为代偿代谢性酸中毒常有自发性过度通气,呼吸深而快,致PaCO2降低即呼吸性碱中毒,这在感染性休克早期尤为突出。
(2)氧摄取和利用能力减低:结果致氧耗减少,由于肺内氧传递障碍,组织血流灌注少,细胞水平红细胞氧离减少,外周小动脉-静脉短路开放,细胞摄取氧与用氧能力均下降,故表现动-静脉氧分压差显著减少。
(3)能量代谢障碍:休克时组织缺血缺氧,ATP合成减少,消耗增多,细胞膜功能障碍,Na+,H2O进入细胞,而K+逸出细胞,导致细胞水肿,影响各脏器功能,细胞内Ca2+超载更加重了细胞的能量代谢障碍。
(4)糖代谢异常:休克早期由于交感神经刺激,胰高糖素释放,并抑制胰岛素释放糖原异生及肝糖原分解增加等作用使血糖升高,晚期可出现低血糖,主要原因是糖原耗尽,肝功衰竭。
(5)代谢性酸中毒:休克时组织灌注不良,氧供不足致无氧代谢旺盛,产生大量的乳酸;到后期低血糖刺激糖原异生,机体动用分解脂肪及氨基酸,使脂肪酸及某些酸性氨基酸增多,加之肝利用乳酸及肾清除酸性物质的能力减低,于是产生代谢性酸中毒,酸中毒给机体带来一系列恶果:如加重红细胞聚集,促发DIC;减弱心肌收缩力;抑制周围血管和心肌对儿茶酚胺的反应;微循环容量扩大;使细胞内K+外移,引起高血钾等。
5、重要器官功能损害
(1)心脏:休克时有效循环血量减少,心肌缺血缺氧,心肌细胞和冠脉平滑肌细胞膜Ca2+通道开放,Ca2+细胞内流,引起冠状动脉痉挛和心肌强直收缩,增加心肌氧耗,心肌缺氧加重,收缩力减弱,MDF的释放更加抑制心肌收缩力,加上细菌毒素引致的中毒性心肌炎则更易出现心功能不全,老年人在原有慢性冠心病的基础上,心脏增大,心血管系统代偿能力低,极易引起急性心力衰竭。
(2)肺:休克时由于各种血管活性物质释放及细胞内Ca2+堆积使肺血管持续痉挛,增加右室后负荷,使肺血液灌流少致血流通气比率异常,动脉氧分压降低,由于生物活性物质的作用损害血管内皮,促使血小板凝聚,肺血管内血栓形成,使PaO2进一步下降,此外,在休克晚期,肺泡上皮的Ⅱ型细胞受损,影响肺泡表面活性物质的生成,致大片肺泡萎陷,形成ARDS(成人呼吸窘迫综合征)的病理改变,肺毛细血管压力增高或通透性增加可致肺间质或肺泡性肺水肿,是PaO2下降的另一原因,老年人平时常有慢性气管炎,肺气肿通气功能及气体交换功能减退,常有PaCO2增加,在休克时更易发生急性呼吸功能衰竭。
(3)脑:脑血管舒缩范围小,自我调节功能差,老年人普遍有脑动脉硬化,休克时血压明显下降,脑灌流不足,脑组织耗氧又增高,易发生脑水肿,脑细胞损害,故老年人常在休克早期出现中枢神经系统功能抑制的表现。
(4)肾:休克时肾小动脉收缩,肾灌注降低,早期有尿少或无尿,晚期肾微血栓形成致肾小管坏死可发生急性肾功能衰竭。
(5)肝:肝细胞缺血坏死,功能受损可使血清GPT及GOT上升,表现为代谢功能障碍,吞噬功能减退,解毒功能丧失。
(6)胃肠道:缺血受损后可发生应激性溃疡,糜烂,出血,细菌及毒素易经肠黏膜进入血液循环,其中的“肠因子”可导致不可逆性休克。
老年人由于原本存在的心功能减退,循环血容量减少,毛细血管的通透性增强,脏器动脉硬化的进展等休克发病的条件因素,加之老年人对神经,体液因子从失衡至平衡的调节能力有限,故休克时呈现并发症多及病死率高的特点,常有心肺,心肾,脑肺,肺肾功能衰竭及酸碱水电解质紊乱,关键问题还是在早期诊断及早期治疗。

症状

昏迷
休克
脉率增快
表情淡漠
意识障碍
烦躁不安
神志不清

医保范围

患病率

50岁以上老年人发病率约为0.01%-0.02%,多见于有心血管疾病患者

易感人群

老年人

传染性

无传染性

并发症

弥散性血管内凝血

治疗科室

急诊科

治疗方式

药物治疗
支持性治疗

治疗周期

4周

治愈率

75%-85%

常用药物

呋塞米片
硫酸阿托品注射液

治疗花费

根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(5000——10000元)

医学检查

心电图
CT检查
血液检查
核磁共振成像(MRI)
血液电解质检查
体位

建议食物

鸡内金
芝麻
葵花子仁
核桃

饮食禁忌

田螺
淡菜(鲜)
猪脑
猪肚

建议饮食

雪菜牛肉粥
牛肉热汤面
双皮鲫鱼
双菇鲫鱼汤
香菇白菜羹
海米白菜汤
番茄芹菜汁
芋头芹菜粥

建议药物

布美他尼片
呋塞米片
生脉注射液
人血白蛋白
硫酸阿托品注射液
呋塞米注射液
参麦注射液
注射用甲泼尼龙琥珀酸钠
注射用果糖二磷酸钠

药物详细信息

东北制药呋塞米片(呋塞米片)
力生呋塞米片(呋塞米片)
江苏亚邦爱普森呋塞米片(呋塞米片)
北京太洋呋塞米片(呋塞米片)
遂成药业硫酸阿托品注射液(硫酸阿托品注射液)
利了布美他尼片(布美他尼片)
安普莱士人血白蛋白(人血白蛋白)
扬州星斗呋塞米片(呋塞米片)
甲强龙(注射用甲泼尼龙琥珀酸钠)
广东三才石岐呋塞米片(呋塞米片)
上海朝晖呋塞米片(呋塞米片)
遂成药业呋塞米注射液(呋塞米注射液)
海王布美他尼片(布美他尼片)
美国基立福人血白蛋白(人血白蛋白)
上海新亚注射用果糖二磷酸钠(注射用果糖二磷酸钠)
神威参麦注射液(参麦注射液)
天津金耀呋塞米注射液(呋塞米注射液)
广东南国呋塞米注射液(呋塞米注射液)
深圳卫光生物人血白蛋白(人血白蛋白)
山西云鹏呋塞米片(呋塞米片)
广东双林生物人血白蛋白(人血白蛋白)
成都蓉生人血白蛋白(人血白蛋白)
四川宜宾五粮液生脉注射液(生脉注射液)