by 名称
糖尿病酮症酸中毒
描述
糖尿病酮症酸中毒指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖，高血酮、酮尿、脱水，电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。酮症酸中毒按其程度可分为轻度，中度及重度3种情况，轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒;有轻，中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。
预防
DKA是可以预防的，在治疗糖尿病时，应加强有关糖尿病知识的宣传教育，强调预防，尤其对1型糖尿病，应强调要求严格胰岛素治疗制度，不能随意中断胰岛素治疗或减少胰岛素剂量，且对胰岛素必须注意妥善保存(2～8℃)，尤其是夏季高温季节，以免失效，2型糖尿病病人，应随时警惕，防止各种诱因的发生，尤其感染和应激等，不论是1型还是2型糖尿病，即使在生病期间如发热，厌食，恶心，呕吐等，不能因进食少而停用或中断胰岛素治疗，糖尿病合并轻度感染，院外治疗时，应注意监测血糖，血酮或尿酮体;合并急性心肌梗死，外科急腹症手术及重度感染时，应及时给予胰岛素治疗，重度2型糖尿病用口服降血糖药物失效者，应及时换用胰岛素治疗，以防酮症发生，总之，DKA是可以预防的，预防DKA较抢救已发病者更为有效而重要。
病因
是DKA的重要诱因，包括呼吸系统，泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高，急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。
如中断药物(尤其是胰岛素)治疗，药量不足及抗药性产生等，尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA，2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝，肾功能不佳时易诱发DKA;也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者，近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。
饮食失控和(或)胃肠道疾病 如饮食过量，过甜(含糖过多)或不足，酗酒，或呕吐，腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。
诸如严重外伤，麻醉，手术，妊娠，分娩，精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况，由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏(图1)和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加，导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水，电解质平衡紊乱等一系列改变，升糖激素包括胰高糖素，肾上腺素，糖皮质激素和生长激素，其中，胰高糖素的作用最强，胰高糖素分泌过多是引起DKA发病的主要因素，由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，患者体内葡萄糖运转载体功能降低，糖原合成与糖的利用率下降，糖原分解及糖异生加强，血糖显著增高，同时，由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。
DKA时，机体发生的病理生理变化主要表现在以下几方面：
1.高血糖：DKA患者的血糖多呈中等程度的升高，常为300～500mg/dl，除非发生肾功能不全，否则多不超过500mg/dl，造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力的下降，机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水，血液浓缩等因素。
高血糖对机体的影响包括：①影响细胞外液渗透区，一般血糖每升高5.6mmol/L (100mg/dl)血浆渗透压相应升高5.5mmol/L(5.5mOsm/kg)，细胞外液高渗引起细胞内液向细胞外移动，细胞脱水，而细胞脱水将导致相应器官的功能障碍，②引起渗透性利尿，DKA时增高的血糖由肾小球滤过可比正常的5.5～11.1mmol/(L·min)要高5～10倍，而近端小管回收糖的最大能力为16.7～27.8mmol/(L·min)，多余的糖由肾脏排出的同时，带走水分和电解质，进一步导致水盐代谢紊乱。
2.酮症和(或)酸中毒
(1)酮体的组成和代谢：酮体是脂肪β氧化不完全的产物，包括乙酰乙酸，β-羟丁酸和丙酮3种组分，其中乙酰乙酸为强有机酸，能与酮体粉发生显色反应;β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物，亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%;丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可从呼吸道排出，正常人血酮体不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50～100倍，尿酮阳性。
由图3可知，脂肪酸β氧化的产物乙酰CoA，既是酮体的前身物，又是酮体消除的必然途径，乙酰CoA是与糖代谢的产物草酰乙酸结合形成柠檬酸，然后进入三羧酸循环而被利用的，如无充足的糖代谢产物草酰乙酸，酮体的消除即出现障碍。
(2)脂肪分解增加：DKA病人脂肪酸分解的主要原因包括胰岛素严重缺乏不能抑制脂肪分解，糖利用障碍，机体代偿性脂肪动员增加;以及DKA时生长激素，胰高糖素和皮质醇等促进脂肪分解的激素增加等因素所致。
(3)高酮血症：DKA病人脂肪分解增加，产生大量的游离脂肪酸和甘油三酯，大量游离脂肪酸在肝内经β-氧化及与辅酶A(CoA)和ATP耦联形成乙酰CoA，大量乙酰CoA使肝内产生的酮体增加，超过正常周围组织氧化的能力而引起高酮血症。
(4)酸血症和酮症酸中毒：酮体中的β-羟丁酸和乙酰乙酸都是强酸，血酮增高使血中有机酸浓度增高(正常的6mmol/L)，同时大量有机酸从肾脏排出时，除很少量呈游离状态或被肾小管泌[H]中和排除外，大部分与体内碱基结合成盐而排除，造成体内碱储备大量丢失而致酸中毒，当血pH值降至7.2时可出现典型的酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)，pH值<7.0时可致中枢麻痹或严重的肌无力甚至死亡，另外酸血症影响氧自血红蛋白解离导致组织缺氧，加重全身状态的恶化。
DKA时知觉程度的变化范围很大，不论其意识状态为半清醒或昏迷，当血浆HCO-3≤9.0mmol/L时，有人认为均可视之为糖尿病酮症酸中毒昏迷(diabetic ketoacidosis and coma，DKAC)，当血HCO-3降5.0mmol/L以下时，则预后极为严重。
3.脱水：DKA时血糖明显升高，同时大量酸根产生，渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐，腹泻引起的消化道失水等因素，均可导致脱水的发生，脱水的原因有：①高血糖引起的渗透性利尿;②蛋白质和脂肪分解增加，大量酸性代谢物排出时带走水分;③病人入水量不足，特别是老年病人，脱水引起血容量不足，血压下降甚至循环衰竭等严重后果。
4.电解质紊乱：DKA时，由于渗透性利尿，摄入减少及呕吐，细胞内外水分转移入血，血液浓缩等均可导致电解质紊乱，临床上所测血中电解质水平可高，可低，也可正常，DKA时血Na 无固定改变，一般正常或减低，早期由于细胞内液外移可引起稀释性低Na ，一般血糖每升高5.6mmol/L，血Na 可下降2.7mmol/L，进而可因利尿和酮体排出而致血Na 丢失增加，但如失水超过失Na 时也可致血Na 增高，血K 多降低，尽管由DKA时组织分解增加和大量细胞内K 外移以致测血K 值并不低，但其总体钾仍低，因为：①渗透性利尿引起大量K 丢失;②DKA时肾小管的泌[H]和制[NH4]功能受损，肾小管内Na -K 交换增加;③呕吐和摄入量不足，因此，DKA病人只要肾功能无损害，治疗时均需补钾。
DKA时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低磷血症，近年特别注意DKA病人由于细胞分解增加，磷在细胞内的有机结合会破坏，磷自细胞释放出来由尿排出，约11% DKA病人血磷低，缺磷可致红细胞2，3-二磷酸甘油减少，而影响氧自血红蛋白解离引起组织缺氧。
此外，还应注意DKA时，由于血脂水平增高，可造成水溶性电解质成分(如血钠)呈现假性降低。
5.组织缺氧：DKA时带氧系统失常，高血糖致红细胞内糖化血红蛋白(GHb)含量增多，增强血红蛋白与氧的亲和力;缺磷时细胞内2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)降低，使血氧解离曲线左移，两者均导致氧释放减少，造成组织缺氧，但由于Bohr效应，即酸中毒时pH值下降，使血红蛋白与氧亲和力下降，而又可使组织缺氧在某种程度得到改善。
症状
| 昏迷 |
| 心脏毒性作用 |
| 呼气中有甜臭味 |
| 食欲减退 |
| 昏睡 |
| 腹痛 |
| 头晕 |
| 乏力 |
| 恶心 |
| 胃肠道症状 |
医保范围
否
患病率
0.05%
易感人群
无特定人群
传染性
无传染性
并发症
| 脑水肿 |
| 低血糖 |
| 成人呼吸窘迫综合征 |
| 肺水肿 |
| 心律失常 |
| 心肌梗死 |
| 休克 |
| 猝死 |
| 脑血栓 |
| 肺栓塞 |
| 急性肾功能衰竭 |
| 败血症 |
| 弥漫性血管内凝血 |
| 乳酸性酸中毒 |
| 急性胰腺炎 |
| 急性胃扩张 |
治疗科室
| 内科 |
| 内分泌科 |
治疗方式
| 药物治疗 |
| 支持性治疗 |
治疗周期
2-4周
治愈率
85%
常用药物
| 注射用生长抑素 |
| 沙格列汀片 |
治疗花费
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）
医学检查
| 尿乙酰乙酸 |
| 血浆酮体 |
| 尿β-羟丁酸 |
| 乳酸与丙酮酸比值 |
| β-羟丁酸 |
| 血栓调节蛋白活性 |
| 血清β―羟基丁酸测定 |
| 尿酮体试验 |
| 甘油三酯 |
| 血清乙酰乙酸 |
建议食物
| 鹿肉 |
| 鸡肝 |
| 鹅肉 |
| 松子仁 |
饮食禁忌
| 麦芽糖 |
| 冰糖 |
| 白砂糖 |
| 鸡蛋黄 |
建议饮食
| 萝卜豆腐汤 |
| 甘笋酸梅汤 |
| 冬瓜粒杂锦汤 |
| 洋葱汤 |
| 龙须汤 |
| 小麦粥 |
| 杂粮粥 |
| 清炒黄豆芽 |
建议药物
| 复方碳酸氢钠片 |
| 沙格列汀片 |
| 注射用生长抑素 |
| 碳酸氢钠注射液 |
| 中性胰岛素注射液 |
| 胰岛素注射液 |
药物详细信息
| 国大生物注射用生长抑素(注射用生长抑素) |
| 安立泽(沙格列汀片) |
| 安立泽(沙格列汀片) |
| 安立泽(沙格列汀片) |
| 新百药业胰岛素注射液(胰岛素注射液) |
| 第一生化胰岛素注射液(胰岛素注射液) |
| 川大华西胰岛素注射液(胰岛素注射液) |
| 京西药业碳酸氢钠注射液(碳酸氢钠注射液) |
| 思他宁(注射用生长抑素) |
| 注射用生长抑素(注射用生长抑素) |
| 华龙注射用生长抑素(注射用生长抑素) |
| 震元制药碳酸氢钠注射液(碳酸氢钠注射液) |
| 金恒制药复方碳酸氢钠片(复方碳酸氢钠片) |
| 石药银湖碳酸氢钠注射液(碳酸氢钠注射液) |
| 成都天台山制药注射用生长抑(注射用生长抑素) |
| 昆明积大制药注射用生长抑素(注射用生长抑素) |
| 润阳药业碳酸氢钠注射液(碳酸氢钠注射液) |
| 广济药业碳酸氢钠注射液(碳酸氢钠注射液) |
| 华山制药碳酸氢钠注射液(碳酸氢钠注射液) |
| 宇斯药业碳酸氢钠注射液(碳酸氢钠注射液) |
| 海南中和注射用生长抑素(注射用生长抑素) |
| 中性胰岛素注射液(中性胰岛素注射液) |
| 华立金港碳酸氢钠注射液(碳酸氢钠注射液) |