by 名称
混合型慢性高原病
描述
目前，在国内对混合性慢性高原病定义基本得到了一致，它是既有低氧性红细胞增生过多，又有肺动脉高压引起的高原心脏病的表现。混合型慢性高原病多发生于久住高原的平原移居者及少数世居者，一般男性的发病率高于女性，儿童很少见。据报道，南美洲安第斯高原世居者的患病率明显高于喜马拉雅山地区世居者，这可能是人体在喜马拉雅山地区居住时间要比安第斯高原长的多有关。
预防
积极有效地预防和控制呼吸道感染十分重要。
病因
(一)发病原因
混合型慢性高原病多发生于久居于高原的平原移居者及少数世居者，一般男性的发病率高于女性，儿童很少见，此外，吸烟，肥胖低通气综合征，睡眠呼吸紊乱等亦是造成高原人低氧血症发生的重要诱发因素。
(二)发病机制
混合型慢性高原病以红细胞增生过多，肺动脉高压和严重低氧血症为特征(图1)，而呼吸驱动减弱引起的肺泡低通气是发生本病的基本因素。
与同海拔高度的正常人相比，本病的红细胞数，红细胞压积及血红蛋白浓度显著增高，而且出现各种临床症状，Winslow对8例严重红细胞增多病人进行了放血治疗，经5周治疗后血细胞比容从75%降到45%，肺动脉压下降，心输出量增加，并且运动能力明显提高，但临床症状的改善有很大的个体差异，由于红细胞增生过度使血液黏度增加，血流缓慢甚至小血管内微血栓形成，致氧运输能力减弱，同时，因病人的红细胞2，3-DPG浓度异常增高，使血红蛋白氧解离曲线显著右移，血液在肺部摄氧能力减弱，动脉血氧饱和度进一步下降，造成红细胞增生的原因可能与通气驱动减弱引起的肺泡低通气有关。
显著肺动脉高压是本病的另一特点，Hultgren在秘鲁(4540m)检查了3例慢性高原病即混合型慢性高原病的血流动力学的变化，平均肺动脉压50mmHg，右心房压9mmHg，血细胞比容72%，肺功能正常，当病人吸入100%氧时，肺动脉平均压下降到30mmHg，但仍高于同海拔高度正常人水平，高原缺氧是发生肺动脉高压的根本原因，长期持久的肺动脉高压使右心负荷加重，右心肥厚以及衰竭;同时，低氧性肺血管收缩以及肺动脉高压，可使肺小动脉发生形态学改变，血管中层平滑肌增殖，从而管腔狭窄，肺循环阻力增大，缺氧引起的肺动脉高压以及肺血管形态学改变的机制很复杂，它包括神经体液，化学介质，离子通道等因素参与(详见高心病节)。
通气/血流(V/Q)比值失常及肺内分流：慢性高原病病人A-aDO2明显大于正常人，这可能与V/Q比值失调有关，在正常情况下肺泡通气和肺血流分布必须均匀协调，即V/Q比值为0.8，混合型慢性高原病，因低氧性肌性肺小动脉不规则收缩，使血流不均匀灌注，以及肺血管壁增厚，管腔狭窄甚至完全闭塞，和(或)血液黏度增高，血管内血栓形成等，均可导致肺毛细血管的总面积大为减少，生理无效腔量增加，在这种情况下，肺泡通气量正常而肺血流量减少，使二者比值增大，病变区的气体未能充分进行交换，出现低氧血症，另外，有个别病人即使吸入高浓度的氧则不能改善低氧血症，这可能由于显著肺动脉高压引起的肺内动.静脉分流所致。
症状
| 嗜睡 |
| 疲乏 |
| 食欲不振 |
| 食欲减退 |
| 头晕 |
| 发绀 |
| 右室肥厚 |
| 肝脏肿大 |
医保范围
否
患病率
0.002%
易感人群
多发生于久居于高原的平原移居者及少数世居者
传染性
无传染性
并发症
| 肺水肿 |
治疗科室
| 内科 |
| 心内科 |
治疗方式
| 药物治疗 |
| 支持性治疗 |
治疗周期
3个月
治愈率
50%
常用药物
| 呋塞米片 |
| 阿司匹林肠溶片 |
治疗花费
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——6000元）
医学检查
| 肺功能检查 |
| 心电图 |
| 小气道功能 |
| 呼气流速 |
| 胸部平片 |
| 骨髓粒细胞系统 |
建议食物
饮食禁忌
建议饮食
建议药物
| 呋塞米片 |
| 呋塞米注射液 |
| 阿司匹林肠溶片 |
药物详细信息
| 东北制药呋塞米片(呋塞米片) |
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