幽门梗阻

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名称

幽门梗阻

描述

幽门是消化道最狭窄的部位,正常的直径约1.5cm,因此容易发生梗阻。由于幽门通过障碍,胃内容物不能顺利入肠,而在胃内大量潴留,导致胃壁肌层肥厚,胃腔扩大及胃黏膜层的炎症,水肿及糜烂。临床上因病人长期不能正常进食,并大量呕吐,导致严重的营养不良,低蛋白血症及贫血,并有严重脱水、低钾及碱中毒等水、电解质紊乱。
一般病人都有较长溃疡病史,随病变的进展,胃痛渐加重,并有嗳气、反胃等症状。病人往往因胃胀而厌食,抗酸药亦渐无效。胃逐渐扩张,上腹部饱满,并有移动性包块。体征:消瘦、倦怠、皮肤干燥并丧失弹性,可出现维生素缺乏征象,口唇干,舌干有苔,眼球内陷。上腹膨胀显著,能看见胃型和自左向右移动之胃蠕动波。叩诊上腹鼓音、振水音明显。

预防

积极有效的治疗溃疡病,防止出现痉挛性、水肿性和瘢痕性幽门狭窄而引起的梗阻。改善饮食习惯,以易消化的食物为主,避免刺激性物质,吃七分饱,维持规律、正常的饮食习惯。溃疡虽然容易治疗,但是出容易复发。除饮食要注意外,烟、酒,都要限制,保持充足的睡眠、适度的运动及消除过度的紧张,是基本有效的方法。

病因

位于幽门或幽门附近的溃疡可以因为黏膜水肿、或因溃疡引起反射性幽门环行肌收缩,更常见的原因是慢性溃疡所引起的黏膜下纤维化,形成瘢痕性狭窄,因溃疡病引起的幽门梗阻约占10%。
瘢痕挛缩所致幽门狭窄,瘢痕性幽门梗阻,则无法缓解。且不断地加重。幽门痉挛纯属功能性,其余均属器质性病变。幽门黏膜水肿与胃的炎症有关,虽属器质性病变,但可自愈;只有瘢痕性狭窄则非手术不能解决。
还有的成年人也可发生幽门肌肥大而产生幽门梗阻。幽门痉挛的发作或加重常是阵发性的,可以自行解除梗阻,黏膜水肿可随炎症减轻而获得消退。产生幽门梗阻往往不是单一的因素,而是多种因素并存所致。因肿瘤造成的梗阻可参见胃癌。
发病机制
1.病理分型:胃幽门梗阻分为3型:
①幽门括约肌反射性痉挛,梗阻为间歇性。
②幽门梗阻为水肿性,也表现为间歇性。
③瘢痕性,为持续性,是绝对手术指征,在梗阻的初期,胃壁通过加强蠕动促进排空而代偿性胃壁增厚。
2.病理生理:梗阻一旦发生,则食物及胃液发生潴留,不能通过幽门进入小肠,甚至发生呕吐,不但影响正常食物的消化和吸收,且可造成大量水与电解质的异常丢失,从而引起全身与局部一系列病理生理改变。
(1)全身病理生理改变:
①营养障碍:由于摄入食物不能充分消化与吸收,再加之以呕吐,必然导致营养障碍,包括贫血及低蛋白血症等。
②水和电解质的紊乱:正常成人每天分泌唾液1500ml,胃液2500ml,共4000ml左右,每升的胃液中平均含氯140mmol,钠60mmol,钾12mmol,当幽门梗阻时,分泌的液体非但不能回吸收,反而因呕吐使电解质大量丢失,水分的丢失首先影响细胞外液,结果使细胞外液的渗透压升高,细胞内水分外移,使细胞内脱水,如继续呕吐,又得不到补充,则可出现循环衰竭,由于呕吐物中尚含有大量电解质,故可出现下列情况:
A.缺钾:由于胃液内的钾含量高于血清钾,故当胃液大量丧失时,钾离子即可大量丢失,加以患者不能进食,从食物中不能获得,肾脏又不断继续排钾,可使钾更加缺乏,在饥饿状态下,体内发生分解代谢,结果使钾由细胞内移至细胞外,此时虽有较重之缺钾,但血清钾可仅稍低于正常,易被误诊。
B.缺钠:胃液内钠的含量虽比血浆低,但如大量呕吐,且又不能经口摄入,亦可引起缺钠,幽门梗阻患者,由于大量呕吐,细胞外液减少,血液浓缩,故血浆钠只轻度降低,亦易被误诊。
C.酸碱平衡的紊乱:正常胃的壁细胞可使水与CO2生成碳酸,后者离解为H+及HCO3-,H+进入腺管腔和Cl-结合为盐酸(HCl),HCO3-则反回循环,肠黏膜上皮在碱性环境中亦可制造碳酸(H2C03),离解后成HCO2-和H+,前者进入肠液,后者则回至血循环,与血循环内的HC03-中和;胃液内的HCl至肠内又与HC03-中和,从而达到酸碱平衡,幽门梗阻时,因大量呕吐,使胃内HCl大量丢失,使上述平衡遭到破坏,血内HCO3-逐渐增加,破坏了(HCO3-)/(H2CO3)的比值,使血内缓冲碱总量增加,pH上升,造成代谢性碱中毒,此类碱中毒,多有低氯及低钾,称低氯低钾性碱中毒,为幽门梗阻特有的代谢紊乱,由于血液内钾的缺乏,则在远端肾小管细胞内钾离子也减少,故只有氢离子(H+)与钠离子相交换,尿排H+量增多,使尿呈酸性,这种代谢性碱中毒的患者因而有酸性尿的矛盾现象,也是幽门梗阻所特有的现象,说明患者除有低氯性碱中毒外,还有低血钾的存在。
(2)局部病理生理改变:幽门梗阻常为逐渐形成,即由部分梗阻逐渐加重至完全梗阻,在梗阻初期,为了使食糜能排入十二指肠,胃蠕动增强,胃壁肌层呈代偿性肥厚,但胃无明显扩大,随着梗阻不断加重,胃虽有强烈的蠕动,亦难克服幽门的阻力,胃乃逐渐扩张,蠕动减弱,胃壁松弛,胃发生潴留,呈袋状扩张。
由于胃内容物潴留,使幽门窦黏膜受到刺激,产生胃泌素,促使胃壁细胞分泌增加,胃黏膜发生炎症变化,甚或产生溃疡。

症状

反胃
胃扩张
腹胀
胃肠动力差
腹痛
便秘
食物在胃的通过障碍
嗳气
十二指肠有切迹或狭窄

医保范围

患病率

0.06%

易感人群

无特发人群

传染性

无传染性

并发症

便秘

治疗科室

内科
消化内科

治疗方式

支持性治疗
康复治疗
手术治疗

治疗周期

轻者药物治疗7天,重者有效手术药物治疗30天左右

治愈率

60%

常用药物

治疗花费

根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(8000——30000元)

医学检查

二氧化碳结合力
胃游离盐酸测定
胃总酸度测定
血清阳离子测定
基础胃液分泌量
胃液乳酸测定
胃液乳酸定性试验
胃液总量
纤维胃镜检查
体位

建议食物

鹌鹑蛋
花生
青豆
豆浆

饮食禁忌

田螺
蛏子
猪肉(肥)
猪脑

建议饮食

雪菜牛肉粥
芹菜牛肉粥
豌豆肚条汤
豌豆粉丝汤
豌豆蛋花汤
牛奶菠菜粥
菠菜汤
草莓菠菜汁

建议药物

药物详细信息