老年人慢性胃炎

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名称

老年人慢性胃炎

描述

慢性胃炎(chronicgastritis),系指不同病因反复作用于易感人体,引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变。其实质是胃黏膜上皮遭受反复损害后,由于黏膜的特异再生能力,以致黏膜发生改建,且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩甚至消失。

预防

慢性胃炎是可以预防的,良好的生活习惯是预防的关键。
一级预防:保持口腔清洁,避免咽,喉,口腔病灶细菌或病毒侵入胃内,引起细菌或病毒的感染,不过量的饮用烈性酒,浓茶,咖啡,少吃泡菜及过烫,过硬,粗糙的食物,少食辛辣的食物,不过度吸烟,如服用对胃有刺激性的药物时,如阿司匹林,非甾体类抗炎药物时,需餐后服用,减少药物对胃的刺激,注意饮食中的营养,摄入足够的蛋白质和维生素。
二级预防:对有上腹部饱胀不适,嗳气,反酸,恶心,早饱,食欲减退,贫血,消瘦,舌炎,舌萎缩,腹泻症状者进行早期胃镜检查,做好早期诊断,早期及时根治病因,对经治疗症状好转的病人定期复查。
三级预防:对诊断明确的患者应做到积极治疗,消除病因的同时预防并发症的发生,特别是对慢性萎缩性胃炎,肥厚性胃炎,有肠上皮化生的病人定期做胃镜活检,早期发现癌前期病变,及早采取治疗措施,避免病情恶化。
社区干预:在老年人的预防上,应充分发挥社区优势,对社区内居住的老年人定期走访,发现有消化道症状,上腹部不适,食欲减退,贫血,腹胀,周身无力的老年人,给予及时早期检查,同时搞好卫生知识的宣传活动,如:老年人生活注意事项,饮食卫生常识,去除不良生活习惯,做到以预防为主的方针,同时组织老年人参加集体文化活动,培养乐观的人生态度,帮助老年人解决生活中的困难。

病因

幽门螺杆菌(Helicobacter pyloi,HP)感染HP呈螺旋形状,具有鞭毛结构,慢性胃炎患者HP的检出率与胃炎的活动与否有关,国内外的研究资料表明,慢性活动性胃炎患者的HP检出率较高,可达90%,而非活动性病变者较低,不同部位的胃黏膜HP的检出率亦不完全相同,胃窦部的检出率高于胃体部,HP感染与慢性胃炎的临床症状无明显关系,无症状的慢性胃炎的HP检出率可高达35%~72%,而有明显慢性胃炎症状患者,HP检出率不一定很高,因临床症状的轻重与多种因素有关,但较多的研究资料表明,胃炎的病理组织学改变与HP感染的程度轻重有关,胃黏膜的炎症轻重与HP感染的数量有关,HP对胃黏膜作用机理包括几个方面:①HP呈螺旋形状,具有鞭毛结构,可在黏液层中自由活动,并与黏膜细胞紧密接触,直接侵袭胃黏膜。
②产生多种酶及代谢产物,如尿素酸及代谢产物氨,过氧化物歧化酶,蛋白溶解酶,磷脂酶A等,可破坏胃黏膜。
③细胞毒素可致细胞空泡变性。
④HP抗体可造成自身免疫损伤,HP感染后还可使胃黏膜保护屏障受损,大量中性粒细胞炎症性浸润形成腺窝脓肿,引起胃黏膜慢性症改变。
胃体萎缩为主的慢性胃炎患者血清中常能检测出壁细胞抗体(PCA)和内因子抗体(IFA),两者均为自身抗体,在伴有恶性贫血的萎缩性胃炎患者中检出率相当高。
(1)PCA抗体:PCA存在于血液和胃液中,血清中PCA主要为IgG或IgA,其抗原存在于壁细胞分泌小管的微绒毛膜上,PCA具细胞特异性,仅与壁细胞反应,而无种属特异性,在恶性贫血患者中PCA的阳性率可达90%以上,在不伴恶性贫血的萎缩性胃炎患者,PCA的阳性率可达90%以上,在不伴恶性贫血的萎缩性胃炎患者,PCA的阳性率在20%~60%之间,但国内报道检出率较低,全胃切除后4~6个月血清PCA滴度下降甚至消失,PCA在少数健康人亦能检出,20岁以下者其阳性率2%,60岁以上者可达16%,此外,在其他自身免疫性疾病中PCA阳性率为20%~30%。
(2)IFA:血清中IFA属IgG,IFA可分为“阻断”抗体(Ⅰ型)和“结合”抗体(Ⅱ型),Ⅰ型抗体能与内因子结合后能阻断维生素B12与内因子形成复合物,以致维生素B12不能吸收,后者与内因子维生素B12复合物结合而阻断它们在回肠壁中的吸收,在恶性贫血患者中Ⅰ型IFA的阳性率53%,Ⅱ型IFA的阳性率约30%,IFA存在于患者血清和胃液中,但以胃液中的抗体作用较强,血中抗体作用较弱,血中IFA的存在并不能决定有无维生素B12的吸收障碍,IFA具有特异性通常仅见于胃萎缩伴恶性贫血者。
(3)胃泌素分泌细胞抗体:患者一般认为B型萎缩性胃炎与免疫因素关系不大,但1979年Vandelli,等发现部分B型萎缩性胃炎患者血清中存在胃泌素分泌细胞抗体(GCA),是针对胃泌素细胞质的自身抗体,在106例患者中8例阳性,而35例A型萎缩性胃炎中及51例恶性贫血全部阴性,目前GCA的致病作用尚不清楚,仍需更多研究资料证实。
(4)十二指肠反流幽门:括约肌功能失调可使十二指肠液反流,而十二指肠液中含有胆汁,肠液和胰液,改变胃黏膜的酸性环境,削弱胃黏膜的屏障功能,使胃黏膜易受胃液胃蛋白酶的损害作用,胆盐可减低胃黏膜屏障对离子的通透功能,胆盐在胃窦部可刺激G细胞释放胃泌素,增加胃酸分泌,H+通过损伤的黏膜屏障反弥散进入胃黏膜引起炎症变化,胆汁反流性胃炎,发生于胃窦部。
(5)细菌和病毒感染:急性胃炎后胃黏膜炎症可反复发作形成慢性胃炎,口腔及鼻窦感病灶的细菌和毒素可吞入胃内长期刺激形成慢性炎症。
(6)饮食因素:长期大量饮酒,食辛辣食物,粗糙食物,长期慢性刺激,长期服用激素,非甾体类药物,均能引起慢性胃炎。
(7)其他因素:老年人易发生慢性萎缩胃炎,甚至有人认为慢性萎缩性胃炎是一种老年性改变,这可能与胃黏膜一定程度退行性变,供血不足所致营养不良,分泌功能低下,以及黏膜屏障功能减退因素有关,此外,胃黏膜的营养因子,如促胃液素,表皮生长因子的减少等也是慢性胃炎的发病原因之一,慢性疾病,右心衰竭,肝硬化门脉高压,以及尿毒症等疾病也使胃黏膜易于受损。
病理:慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区,继之腺体破坏和减少萎缩的过程。
浅表性胃炎的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表层,腺体则完整无损,炎症细胞主要是腺细胞淋巴细胞,偶有嗜酸性细胞,固有膜常见水肿,充血,甚至灶性出血,胃腺体无破坏及腺体数减少,可有黏膜糜烂,黏液积聚,固有膜充血水肿,甚至灶性出血,表层上皮细胞变扁平,其排列常不规则,按炎症程度浅表性胃炎可分轻度,中度和重度,炎性细胞浸润仅限于胃黏膜的上1/3者为轻度,炎症细胞超过黏膜的1/3但不超过全层的2/3者为中度,炎症细胞浸润达全层者为重度。
慢性萎缩性胃炎的病理改变包括慢性浅表性胃炎的病变外,病损还累及腺体,腺体萎缩,数目减少,黏膜肌常见增厚,由于腺体萎缩或消失,胃黏膜有不同程度的变薄。
在慢性萎缩性胃炎的胃黏膜中,常见有幽门腺化生(假幽门腺)和肠腺化生,胃体部和胃底部黏膜的腺体含有壁细胞和主细胞,一旦此类细胞消失,腺体成为黏液腺而与幽门腺体相似,则称为幽门腺化生,在慢性胃炎中,肠腺化生也十分常见,慢性浅表胃炎时,黏膜浅表层可出现肠上皮化生,而在萎缩时,则可能所有胃黏膜的腺体均为肠腺化生所取代,肠上皮化生常始自胃小凹顶部,向上发展可延及表层上皮,向下移行可达腺体的深部,起初可为灶性,随着病变进展,肠腺化生可连接成片。
肠上皮化生主要由吸收细胞和杯状细胞组成,前者如现小肠黏膜的吸收细胞,游离面有纹状缘,后者含有酸性黏液,根据肠化上皮细胞形态和所含黏液及酶的组成化学特性,将肠化分为完全型和不完全型两类,完全型肠化含有吸收细胞,杯状细胞和Pameth细胞,海藻糖酶,亮氨酸氨肽酶,碱性磷酸酶,蔗糖酶,麦芽糖酶染色均为阳性,杯状细胞中不含硫酸黏液,但含氧乙酰化涎酸黏液(o-acetyl sialomucin)和硫酸黏液,如同大肠黏膜上皮,故又称大肠型肠化,大肠型肠化与胃癌发生有关,被认为是胃癌的癌前病变,慢性萎缩胃炎的萎缩程度也分为轻,中,重度,轻度:胃黏膜厚度正常,仅有个别或局灶的腺体萎缩,腺体减少不超过原有的1/3,中度:胃黏膜变薄,腺体排列紊乱,因有膜内结缔组织增多,黏膜肌增厚,腺体减少半数左右,重度:胃黏膜明显变薄,腺体减少超过半数,黏膜肌明显增厚。
在萎缩性病变中,如伴有腺体颈部或肠化上皮过度增生,则在胃黏膜表面形成颗粒样病变,称为萎缩增生性胃炎。

症状

腹部压痛
上消化道出血
食欲不振
黑便
舌炎
乏力
头晕
恶心
嗳气
口淡黏腻

医保范围

患病率

0.03%

易感人群

老年人

传染性

无传染性

并发症

胃穿孔

治疗科室

内科
消化内科

治疗方式

药物治疗
支持性治疗
康复治疗
中医治疗

治疗周期

1个月

治愈率

80%

常用药物

奥美拉唑肠溶胶囊
盐酸雷尼替丁胶囊

治疗花费

根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(2000 —— 3000元)

医学检查

抗内因子抗体
胃泌素
维生素B1
维生素B12
胃蛋白酶
尿素酶试验
断层显像
胃镜
呼气试验
电子束CT

建议食物

鸡内金
鹅肉
腰果
杏仁

饮食禁忌

啤酒
黄酒
白酒
田螺

建议饮食

蛋蓉菜花汤
卷心菜烧肉蒸饺
生菜烧肉三明治
五丝白菜卷
小白菜猪肉饺
菠菜豆腐汤
牛奶菠菜粥
桂圆莲子羹

建议药物

盐酸雷尼替丁胶囊
奥美拉唑肠溶胶囊
碳酸氢钠片
大黄碳酸氢钠片
温胃舒胶囊

药物详细信息

杭州民生药业奥美拉唑肠溶胶(奥美拉唑肠溶胶囊)
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