名称
老年人痛风
描述
痛风是由于遗传性和(或)获得性尿酸生成过多和(或)排泄减少引起的一组异质性疾病,其临床特点是:高尿酸血症及尿酸盐结晶,沉积所致的急性关节炎、痛风石、慢性痛风关节炎,痛风性肾病。上述表现可单独或联合存在。
预防
1.三级预防
通常痛风的预防工作分为3级,一级预防是控制高尿酸血症,避免痛风发病,二级预防是及早检出并有效治疗痛风;三级预防是预防急性发作,防止痛风发展,使病情长期稳定,改善生活,生命质量。
2.危险因素及干预措施
危险因素主要有以下几方面:
①40岁以上成年男性及绝经期后妇女;
②有痛风及高尿酸血症家族史者;
③肥胖或超重,高脂血症,高血压及动脉粥样硬化患者;
④长期有高嘌呤饮食习惯及嗜酒者。
干预措施:
①纠正不良饮食习惯,合理膳食,戒除烟酒,少吃盐;
②控制体重,经常运动锻炼,防止肥胖;
③有高尿酸血症的高危人群,可酌情使用尿酸合成抑制剂或促排泄剂。
3.社区干预
随着经济发展和都市化生活普及,生活方式的改变,痛风已成为危害人民健康的重要疾病之一,因此,应在各级政府和卫生部门领导下,组织社会力量,以社区为单位,共同参与痛风的预防治疗,加强保健,通过社区积极开展血尿酸普查工作,普查对象重点即为有痛风发生危险因素的高危人群,及时采取治疗措施,可大大减少痛风的发病率。
病因
(一)发病原因
痛风的发生是多原因的,可分为原发性和继发性2大类。
1.原发性
(1)原因未明的分子缺陷(特发性):
①尿酸排泄减少(肾清除率降低),占原发性80%~90%。
②尿酸生成过多,占原发性10%~20%。
以上二者均为多基因遗传疾病。
(2)酶及代谢缺陷,占原发性1%。
①磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶亢进症。
②次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)部分缺乏症。
③腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)缺乏症。
以上三者均为X伴性染色体遗传性疾病。
2.继发性
(1)尿酸生成过多:
①酶及代谢缺陷:肌源性高尿酸血症;糖原累积病Ⅰ型/von Gierke病;HGPRT完全缺乏症/Lesch-Nyhan综合征。
②细胞过量破坏:溶血,烧伤,外伤,化疗,放疗,过量运动。
③细胞增殖:白血病,淋巴病,骨髓瘤,红细胞增多症。
④外因性:高嘌呤饮食,过量饮酒。
(2)尿酸排泄减少:
①肾清除减少:肾衰竭,药物,酮症酸中毒,乳酸中毒,毒素。
②细胞外液量减少:脱水,尿崩症。
值得提出的是,HGPRT部分缺乏症,临床上只表现为痛风,称之原发性痛风,而HGPRT完全缺乏症,除痛风外,还有神经系统损害等表现,而归属到继发性痛风,实质二者都是X伴性染色体遗传疾病。
(二)发病机制
目前尚无证据说明溶解的尿酸有毒性,痛风的发生取决于血尿酸的浓度和在体液中的溶解度。
1.高尿酸血症的发生机制
正常人体内嘌呤的合成与分解代谢速度处于动态平衡状态,从而维持了血尿酸的稳定。
(1)吸收过多:体内的尿酸20%来源于富含嘌呤食物,摄入过多可诱发痛风发作,但不是发生高尿酸血症的原因。
(2)生成过多:体内的尿酸80%来源于嘌呤生物合成,参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸主要有3种,即次黄嘌呤核苷酸,腺嘌呤核苷酸,鸟嘌呤核苷酸,核苷酸的生成有2个途径:主要是从氨基酸,磷酸核糖及其他小分子的非嘌呤基前体,经一系列步骤合成的,另一途径是从细胞中的核酸(主要包括DNA和RNA)分解而来,在嘌呤代谢过程中,尚存在互相转化与制约的负反馈调节,各个环节都有酶参与调控,一旦酶的调控发生异常,即可发生血尿酸增多或减少,其中致尿酸生成增多的主要为PRPP合成酶活性增加,HGPRT部分缺乏,APPT缺乏等,这些患者在原发性痛风人群中仅占少数,一般不足20%左右。
(3)排泄减少:尿酸是嘌呤代谢的终产物,正常人约1/3的尿酸在肠道,经细菌分解以氨及二氧化碳的形式由肠道排出;约2/3经肾脏原形排出,人类缺乏尿酸氧化酶,故尿酸分解降低作为高尿酸血症的机制已被排除,尿酸在肾脏排泄的过程可分为3个阶段:
①肾小球滤过;
②肾小管重吸收;
③肾小管分泌,其中肾小管的分泌作用对尿酸的排泄起决定作用,约占尿酸总排出量的4/5,肾小球滤过仅占1/5,多数原发性痛风之高尿酸血症与肾脏之尿酸排泄异常有关,而且主要是肾小管的分泌障碍,约占原发性痛风发病机制中的80%~90%,造成肾脏清除率降低可能是原因未明的分子缺陷,部分继发性痛风之高尿酸血症也是由肾脏排泄障碍造成,事实上,尿酸排泄减少常与生成增多是伴发的。
2.痛风的发生机制
正常人每天尿酸生成量较为恒定,健康成人每天体内分解代谢产生的尿酸量为600~700mg,而痛风病人每天尿酸生成量可高达2000~3000mg,如果再加上外源性食物中嘌呤分解产生的尿酸,则总量可超过3000mg,远远超过肾脏的排泄能力,而致血尿酸升高,尿酸生成不增加而有肾脏排泄障碍时,同样可造成尿酸蓄积,仅有高尿酸血症,即使合并尿酸性结石也不能称之为痛风,高尿酸血症只有10%~20%发生痛风,痛风意味着尿酸盐结晶,沉积所致的反应性关节炎或(和)痛风石疾病,当尿酸在体液中处于过饱和状态,一般超过416.2 祄ol/L(17mg/L)时,极易在组织器官中沉积,尤其是关节及其周围皮下组织,耳郭和肾脏,导致痛风性关节炎发作,痛风石形成以及痛风性肾病,除浓度外,还有一些因素影响尿酸的溶解度,如雌激素减少,温度降低,H+浓度升高等可促进尿酸自溶解状态游离出来,沉积于组织。
症状
背痛 |
等渗尿 |
动脉粥样硬化 |
乏力 |
恶心 |
蛋白尿 |
医保范围
否
患病率
5%
易感人群
老年人
传染性
无传染性
并发症
高血压 |
治疗科室
内科 |
内分泌科 |
治疗方式
药物治疗 |
支持性治疗 |
介入治疗 |
康复治疗 |
治疗周期
3-6个月,大部分病人需终生降尿酸治疗
治愈率
65%
常用药物
贝诺酯片 |
阿司匹林片 |
治疗花费
根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(1000 —— 3000元)
医学检查
类风湿因子 |
脑血流图 |
酶学检查 |
肾功能检查 |
肾图检查 |
皮损 |
眼底检查 |
建议食物
饮食禁忌
建议饮食
建议药物
阿司匹林片 |
贝诺酯片 |
双氯芬酸钠肠溶片 |
双氯芬酸钠缓释片 |
萘普生片 |
别嘌醇片 |
药物详细信息
丰禾贝诺酯片(贝诺酯片) |
丹东医创药业阿司匹林片(阿司匹林片) |
东泰药业双氯芬酸钠肠溶片(双氯芬酸钠肠溶片) |
南昌济生双氯芬酸钠肠溶片(双氯芬酸钠肠溶片) |
石药欧意双氯芬酸钠肠溶片(双氯芬酸钠肠溶片) |
依科制药双氯芬酸钠肠溶片(双氯芬酸钠肠溶片) |
中杰药业双氯芬酸钠肠溶片(双氯芬酸钠肠溶片) |
华纳大药厂双氯芬酸钠缓释片(双氯芬酸钠缓释片) |
彼迪药业别嘌醇片(别嘌醇片) |
世贸天阶江苏别嘌醇片(别嘌醇片) |
青阳别嘌醇片(别嘌醇片) |
白敬宇制药萘普生片(萘普生片) |
长恒药业双氯芬酸钠肠溶片(双氯芬酸钠肠溶片) |
广东环球制药贝诺酯片(贝诺酯片) |
天方药业双氯芬酸钠肠溶片(双氯芬酸钠肠溶片) |
跨海生化双氯芬酸钠肠溶片(双氯芬酸钠肠溶片) |
长红制药双氯芬酸钠肠溶片(双氯芬酸钠肠溶片) |
成都一药双氯芬酸钠肠溶片(双氯芬酸钠肠溶片) |
燕京药业别嘌醇片(别嘌醇片) |
迪耳药业双氯芬酸钠缓释片(双氯芬酸钠缓释片) |
天圣制药贝诺酯片(贝诺酯片) |
久联制药别嘌醇片(别嘌醇片) |
七星山药业双氯芬酸钠肠溶片(双氯芬酸钠肠溶片) |