名称
煤炭工尘肺
描述
煤工尘肺(coalminer’spneumoconiosis)系指煤矿工人长期吸入生产环境中粉尘所引起的肺部病变的总称,包括采煤和造煤工人吸入纯煤粉尘所致的煤肺,约占10%,岩石掘进工吸入矽尘所引起的矽肺,约占10%以下,以及吸入煤尘和矽尘等混合性粉尘所引起的煤矽肺,主要发生在既掘进又采煤的混合工种中,约占80%以上。煤矿中以煤矽肺最为多见,煤工尘肺主要发生在地下开采工中,露天煤矿开采工中患病率很低。大量接触煤粉的其他作业工人,如码头卸煤工、煤球制作工中也可发生煤肺,因影响劳动能力不大,目前研究不多。
预防
要控制煤工尘肺,关键在预防。我国各地厂矿采用了湿式作业,密闭尘源,通风除尘,设备维护检修等综合性防尘措施,加上个人防护,定期监测空气中粉尘浓度和加强宣传教育,使煤工尘肺的发生率大大减少,发病工龄延长,病变进展延缓。各厂矿对于新参加粉尘作业的工人要做好就业前体格检查,包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核、各种呼吸道疾患(慢性鼻炎、哮喘、支气管扩张、慢性支气管炎、肺气肿等)者,都不宜从事粉尘作业工作。
病因
1.生产性环境中很少有单纯煤尘存在,通常是多种粉尘存在,应考虑混合粉尘会有联合作用。
2.工人的个体因素和健康状况对煤工尘肺发生也起一定作用,特别是类风湿尘肺,是煤矿工人特有的尘肺的表现。
3.煤尘中游离二氧化硅含量越高,发病时间越短,病变越严重。
4.煤工尘肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关,蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高、分散度越大、接尘工龄越长、防护措施差,吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大,越易发生尘肺,病情越严重。
1.煤肺的发病机制:肺组织对不同性质粉尘的反应是不同的,煤尘的致病能力弱,肺组织对煤尘的清除能力很强,只有大量的煤尘颗粒进入呼吸性支气管及肺泡时,巨噬细胞不能及时将煤尘吞噬,致使大量煤尘及吞噬了煤尘的巨噬细胞较长时间滞留在呼吸性支气管及肺泡里,引起呼吸性支气管及肺泡管的狭窄、阻塞及炎症,并可压迫支气管管壁平滑肌和弹力纤维,使之受到损害。随着呼吸时肺内压力的变化,呼吸性支气管及肺泡管逐渐膨胀,以致形成灶性肺气肿或小叶中叶中心性肺气肿。部分载尘巨噬细胞穿过肺泡壁进入肺间质、呼吸性细气管及小血管的周围,形成煤尘细胞灶,进而网状纤维增生,形成煤尘纤维灶。大量煤尘及载尘巨噬细胞在被运往淋巴结途中可以阻塞淋巴管。煤尘纤维灶和灶性肺气肿是煤肺主要病理变化,也是煤肺的待征性病变。煤肺病变的纤维化程度虽然不很严重,但对病人肺脏呼吸功能损害是明显的,广泛的灶性肺气肿是煤肺病人肺功能减退的主要原因。
2.煤矽肺的发病机制:煤矿井下岩石粉尘是煤矽肺发病的主要因素,煤工尘肺病变程度的病理分级,随着肺内岩石粉尘比例的增大而逐渐严重。煤矽肺在病理形态上兼有矽肺及煤肺的特征,其肺内粉尘分析亦表明,既有煤尘也有一定比例的岩尘。
症状
呼吸音粗糙 |
呼吸困难 |
咯血 |
气短 |
肺纤维化 |
发绀 |
煤尘或胆固醇结… |
气急 |
医保范围
否
患病率
煤炭工人患病概率0.0062%
易感人群
采煤和造煤工人
传染性
无传染性
并发症
慢性支气管炎 |
肺气肿 |
呼吸道感染 |
自发性气胸 |
慢性肺源性心脏病 |
肺结核 |
治疗科室
内科 |
呼吸内科 |
治疗方式
药物治疗 |
支持性治疗 |
治疗周期
需要终身治疗
治愈率
需要终身治疗,目前不能治愈
常用药物
汉防己甲素片 |
盐酸妥洛特罗片 |
治疗花费
根据不同医院,收费标准不一致
医学检查
胸腔积液显微镜检查 |
胸部透视 |
胸部平片 |
支气管肺泡灌洗术(BAL) |
血常规 |
肺功能检查 |
闭合容积(CV) |
建议食物
鸡肉 |
芝麻 |
核桃 |
绿豆 |
饮食禁忌
干腌菜 |
蜂蜜 |
啤酒 |
白酒 |
建议饮食
香菜莲藕饺 |
猪肉青菜粥 |
卷心菜菠萝汁 |
双菇番茄黄瓜紫菜汤 |
瑶柱生菜白菜汤 |
海带果菜汁 |
青菜饭 |
五丝白菜卷 |
建议药物
汉防己甲素片 |
福多司坦片 |
云南花粉片 |
福多司坦胶囊 |
盐酸丁氯喘片 |
洋参保肺胶囊 |
盐酸妥洛特罗片 |
福多司坦颗粒 |
药物详细信息
浙江众益汉防己甲素片(汉防己甲素片) |
陕西诚信盐酸妥洛特罗片(盐酸妥洛特罗片) |
一洲药业洋参保肺胶囊(洋参保肺胶囊) |
汉力达汉防己甲素片(汉防己甲素片) |
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