名称
新生儿肺不张
描述
严格说肺不张(atelectasis)应指出生后肺从未充盈过气体,而已经充气的肺组织失去原有的气体(de-aeration)应称作肺萎陷(pulmonarycollapse)。但由于多年来沿用习惯,广义肺不张可包括先天性肺不张及后天性肺萎陷。临床常见的肺不张多数为感染性肺炎的并发症,或者痰液阻塞所致。在治疗上应加强拍背护理,促进痰液吸收,也可以行支气管冲洗治疗。
预防
具体预防措施:选用比一般略细不带密封气囊的气管导管;气管内冲洗及气管内温湿化;加强胸部物理治疗;机械通气加用PEEP,以防呼气终末肺泡萎陷;撤机,拔管前后的处置(静脉推注地塞米松,吸痰,雾化,拍背,翻身)等。
病因
(1)胸廓运动障碍:神经,肌肉和骨骼的异常,如脑性瘫痪,脊髓灰质炎,多发性神经根炎,脊椎肌肉萎缩,重症肌无力及骨骼畸形(佝偻病,漏斗胸,脊柱侧弯)等。
(2)膈肌运动障碍:由于膈神经麻痹或腹腔内压力增高,常为各种原因引起的大量腹水所致。
(3)肺膨胀受限制:由于胸腔内负压减低或压力增高,如胸腔内积液,积气,脓胸,血胸,乳糜胸,张力性气胸,膈疝,肿瘤及心脏增大等。
(4)支气管受外力压迫:由于肿大的淋巴结,肿瘤或囊肿的压迫,支气管管腔堵塞,空气不能进入肺组织,扩大的左心房及肺动脉可压迫左总支气管导致左肺不张。
(1)异物:异物堵塞支气管或细支气管引起大叶性或肺段性肺不张,偶有异物堵塞气管或主支气管引起双侧或一侧肺不张。
(2)支气管病变:支气管粘膜下结核,结核病肉芽组织,白喉伪膜延及气管及支气管。
(3)支气管壁痉挛及管腔内粘稠分泌物堵塞:婴儿的呼吸道较狭小,容易被阻塞,患肺部炎症性疾病如肺炎,支气管炎,百日咳,麻疹等及患支气管哮喘时,支气管粘膜肿胀,平滑肌痉挛,粘稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不张,此类病因多见于冬春季,故肺不张的发病也以寒冷季节为多,止咳药如阿片,阿托品等既能减少自然的咳嗽,又能使分泌物变稠,都可增加梗阻,故不可滥用。
脊髓灰质炎或其他原因引起的膈肌及胸部肌肉张力低下甚或麻痹时,支气管分泌物不易咳出,在胸部手术进行较长时间的全身麻醉,深麻醉或外伤性休克的情况下,由于刺激引起支气管痉挛,加以支气管分泌物本来有所增加,如咳嗽反射遭受抑制或消失,分泌物更易堵塞管腔,引起肺不张。
毛细支气管炎,间质性肺炎及支气管哮喘时,常引起多数细支气管的梗阻,初期表现为梗阻性肺气肿,其后则一部分完全梗阻,形成肺不张,与肺气肿同时存在。
根据支气管镜直接检查的结果,可以阐明梗阻性肺不张的形成。
(1)表面活性物质(surfactant)缺乏:肺表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮细胞生成,是一种磷脂蛋白质复合物,起主要作用的是二棕搁酰卵磷脂,表面活性物质衬覆在肺泡内面,具有降低肺泡的气-液交界面表面张力的作用,有稳定肺泡防止肺泡萎陷的功能,如果表面活性物质缺乏则肺泡表面张力增大,肺泡回缩力增加,肺泡即萎陷,造成很多处微型肺不张(microatelectasis),肺表面活性物质缺乏可见于:
①早产儿肺发育不成熟。
②支气管肺炎特别是病毒肺炎致表面活性物质生成减少。
③创伤,休克等初期发生过度换气,迅速消耗了表面活性物质。
④吸入毒气或肺水肿等使表面活性物质破坏及变性,正常肺的表面张力为6达因/cm,而表面活性物质缺乏时,呼吸窘迫症婴儿的表面张力可达23达因/cm。
(2)另一种非阻塞性肺不张可能与肺终末气道神经肌肉结构有关:不少学者证实,远离气道直到肺泡管及肺泡囊有一种肌弹力纤维,系平滑肌和弹力纤维交织在一起,受植物神经控制,当剧痛如肋骨骨折及手术时,或支气管受强烈刺激如行支气管造影时,肌弹力纤维收缩可造成肺不张,特别是大片肺萎陷。
(3)呼吸过浅:如手术后及应用吗啡,或昏迷与极度衰弱的病人均可见呼吸浅表,当肺内压力减低到不足以抗拒局部表面张力时,就可逐渐引起肺泡关闭与肺不张,鼓励手术后病人深呼吸可防止肺泡关闭,或可使因呼吸表浅而关闭的肺泡重新开放。
总之,肺不张在小儿发病数较高,其病因以毛细支气管炎,支气管炎,哮喘,支气管淋巴结结核,多发性神经根炎,支气管异物及手术后较多见,此外,还可见于吸入性肺炎,支气管扩张,颅内出血,心内膜弹力纤维增生症,先天性心脏病,肿瘤等。
症状
低氧血症 |
胸痛 |
呼吸困难 |
发绀 |
心悸 |
医保范围
否
患病率
0.01%
易感人群
新生儿
传染性
无传染性
并发症
肺脓肿 |
治疗科室
儿科 |
小儿内科 |
治疗方式
抗感染治疗 |
纤支镜气管冲洗术 |
治疗周期
1-3天
治愈率
95%
常用药物
维生素E软胶囊 |
治疗花费
根据病情严重程度不同,不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(5000—50000元)
医学检查
胸部平片 |
肺功能检查 |
支气管镜检查 |
建议食物
饮食禁忌
建议饮食
建议药物
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药物详细信息
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