名称
角膜病
描述
角膜病是引起视力减退的重要原因。使透明的角膜出现灰白色的混浊,可使视力模糊、减退,甚至失明。也是当前致盲的重要眼病之一。角膜病的早期,若能及时准确的治疗,可以治愈。但病变严重或反复发生,则将使角膜上留下厚厚的瘢痕,此时惟一的治疗办法只有行角膜移植术,将已混浊的角膜去除,换上透明的角膜,使患者重新获得视力。
预防
患者应注意充分休息,让眼睛多与新鲜空气接触,以利康复,多听轻松音乐,也利于缓解眼痛与局部刺激症状。
饮食上宜多吃富含维生素及纤维素的蔬菜和水果,多吃豆类,豆制品,瘦肉,蛋类等高热量,高蛋白食品,以利角膜修复,应戒烟酒,不要吃煎炸,辛辣,肥腻和含糖度高的食品,精神调养于本病十分重要,最忌郁怒,以免加重肝火,不利康复,但也不宜过度言谈嘻笑,以心情舒畅,宁静为度。
为了预防角膜炎,应注意建立健康的生活方式,由于单疱角膜炎患者终身带毒,任何影响免疫波动的因素,都会引发旧病复发,患者应该生活规律,避免熬夜,饮酒,暴饮暴食,感冒发烧,日光暴晒等诱因,才能减少旧病复发的危险,一旦旧病复发,要及时到医院接受医生的诊疗和咨询,不要胡乱用药,以免使病情复杂化,加大疾病的治疗难度
病因
1.外伤与感染:是引起角膜炎最常见的原因,当角膜上皮层受到机械性,物理性和化学性等因素的损伤时,细菌、病毒和真菌等就趁机而入,发生感染,侵入的致病微生物既可来源于外界的致伤物上,也可来自隐藏在眼睑或结膜囊内的各种致病菌,尤其慢性泪囊炎,是造成角膜感染的危险因素。
2.全身性疾病:是一种内在性的因素,例如结核、风湿、梅毒等引起的变态反应性角膜炎,全身营养不良,特别是婴幼儿维生素A缺乏引起的角膜软化症,以及三叉神经麻痹所致的神经麻痹性角膜炎等,此外尚有原因不清楚的蚕食性角膜溃疡等自身免疫性疾病。
3.角膜邻近组织疾病:急性结膜炎可引起浅层点状角膜炎,巩膜炎可导致硬化性角膜炎,色素膜炎也可引起角膜炎,眼睑缺损合并睑裂闭合不全时,可发生暴露性角膜炎等。
病程与病理变化:角膜炎发生以后,其病程与病理变化一般可分为三个阶段,即炎症浸润期,进行期和恢复期。炎症病变的转归,一方面取决于致病因素的强弱,机体抵抗力的大小;另一方面也取决于医疗措施是否及时、恰当。
1.浸润期:当致病因子侵袭角膜时,首先是角膜缘处血管扩张、充血(睫状充血,如兼有结膜血管充血,则称为混合充血),由于炎性因子的作用,血管壁的通透性增加,血浆及白细胞,特别是嗜中性粒细胞迁入病变部位,在角膜损伤区形成边界不清的灰白色混浊病灶,周围的角膜水肿,称角膜浸润(corneal infiltration)。浸润角膜因水肿而失去光泽,角膜浸润的大小、深浅、形状因病情轻重而不同,经过治疗后,浸润可吸收,也有自行吸收的,角膜透明性得以恢复而痊愈;病情严重或治疗不及时,炎症将继续发展。
2.进行期:如浸润阶段的炎症没有得到控制,浸润将蔓延扩大,随后新生血管将伸入浸润区,特别是周边部的炎症更是如此。在浸润区嗜中性粒细胞溶解,释放出含有水解酶的溶酶体颗粒,水解酶与角膜蛋白发生反应,导致浸润区的角膜上皮层,前弹力层和基质层坏死脱落,角膜组织出现缺损,形成角膜溃疡(corneal ulcer),又称溃疡性角膜炎(ulcerative keratitis)。溃疡边缘呈灰暗色或灰黄色混浊,如溃疡向纵深发展,即形成深层溃疡,溃疡底部不平,由于毒素的刺激可并发虹膜睫状体炎;严重时,大量纤维蛋白性渗出物集聚于前房下部形成前房积脓(hypopyon),当角膜基质完全被破坏,溃疡波及后弹力层时,由于局部抵抗力降低,眼内压力可使后弹力层及内皮层向前膨出,称后弹力层膨出(descemetocele)。临床检查时在溃疡底部可见黑色透明小泡状突起,这是角膜即将穿孔的征兆。此时,若眼球受压,例如揉眼、碰撞、打喷嚏、用力咳嗽、便秘等,均可造成角膜骤然穿孔,在穿孔间患者可自觉眼部突然剧疼,并有热泪(即房水)流出,穿孔后可引起一系列的并发症和后遗症。
位于角膜基质层内的浸润,可不发生溃疡,称无溃疡性角膜炎,以淋巴细胞浸润为主,此种类型的角膜炎多与机体的变态反应有关,如角膜基质炎。
3.恢复期:即炎症的转归阶段。经过治疗,溃疡可逐渐转向清洁,周围健康角膜上皮细胞迅速生长,将溃疡面完全覆盖,在角膜上皮细胞的掩盖下,角膜基质的成纤维细胞增生和合成的新胶原,修补基质的缺损处,角膜溃疡遂告痊愈,角膜中央区溃疡愈合方式多为无新生血管性愈合;周边部溃疡多为有血管愈合,新形成的角膜基质胶原纤维排列紊乱,构成了不透明的瘢痕组织,位于中央区的致密瘢痕可使患眼视力严重丧失,浅层溃疡,仅有角膜上皮层覆盖创面,无结缔组织增生者,则在损伤处形成透明的小凹面,荧光素不染色,称为角膜小面。
是引起角膜炎最常见的原因,当角膜上皮层受到机械性,物理性和化学性等因素的损伤时,细菌,病毒和真菌等就趁机而入,发生感染,侵入的致病微生物既可来源于外界的致伤物上,也可来自隐藏在眼睑或结膜囊内的各种致病菌,尤其慢性泪囊炎,是造成角膜感染的危险因素。
是一种内在性的因素,例如结核,风湿,梅毒等引起的变态反应性角膜炎,全身营养不良,特别是婴幼儿维生素A缺乏引起的角膜软化症,以及三叉神经麻痹所致的神经麻痹性角膜炎等,此外尚有原因不清楚的蚕蚀性角膜溃疡等自身免疫性疾病。
急性结膜炎可引起浅层点状角膜炎,巩膜炎可导致硬化性角膜炎,色素膜炎也可引起角膜炎,眼睑缺损合并睑裂闭合不全时,可发生暴露性角膜炎等。
病程与病理变化
角膜炎发生以后,其病程与病理变化一般可分为三个阶段:即炎症浸润期,进行期和恢复期,炎症病变的转归,一方面取决于致病因素的强弱,机体抵抗力的大小;另一方面也取决于医疗措施是否及时,恰当,兹列表概括如下。
(一)浸润期
当致病因子侵袭角膜时,首先是角膜缘处血管扩张,充血(睫状充血,如兼有结膜血管充血,则称为混合充血),由于炎性因子的作用,血管壁的通透性增加,血浆及白细胞,特别是嗜中性白细胞迁入病变部位,在角膜损伤区形成边界不清的灰白色混浊病灶,周围的角膜水肿,称角膜浸润(corneal infiltration),浸润角膜因水肿而失去光泽,角膜浸润的大小,深浅,形状因病情轻重而不同,经过治疗后,浸润可吸收,也有自行吸收的,角膜透明性得以恢复而痊愈;病情严重或治疗不及时,炎症将继续发展。
(二)进行期
如浸润阶段的炎症没有得到控制,浸润将蔓延扩大,随后新生血管将伸入浸润区,特别是周边部的炎症更是如此,在浸润区嗜中性白细胞溶解,释放出含有水解酶的溶酶体颗粒,水解酶与角膜蛋白发生反应,导致浸润区的角膜上皮层,前弹力层和基质层坏死脱落,角膜组织出现缺损,形成角膜溃疡(corneal ulcer),又称溃疡性角膜炎(ulcerative keratitis),溃疡边缘呈灰暗色或灰黄色混浊,如溃疡向纵深发展,即形成深层溃疡,溃疡底部不平,由于毒素的刺激可并发虹膜睫状体炎;严重时,大量纤维蛋白性渗出物集聚于前房下部形成前房积脓(hypopyon),当角膜基质完全被破坏,溃疡波及到后弹力层时,由于局部抵抗力降低,眼内压力可使后弹力层及内皮层向前膨出,称后弹力层膨出(descemetocele),临床检查时在溃疡底部可见“黑色”透明小泡状突起,这是角膜即将穿孔的征兆,此时,若眼球受压,例如揉眼,碰撞,打喷嚏,用力咳嗽,便秘等,均可造成角膜骤然穿孔,在穿孔间病人可自觉眼部突然剧疼,并有热泪(即房水)流出,穿孔后可引起一系列的并发症和后遗症。
位于角膜基质层内的浸润,可不发生溃疡,称无溃疡性角膜炎,以淋巴细胞浸润为主,此种类型的角膜炎多与机体的变态反应有关,如角膜基质炎。
(三)恢复期
即炎症的转归阶段,经过治疗,溃疡可逐渐转向清洁,周围健康角膜上皮细胞迅速生长,将溃疡面完全覆盖,在角膜上皮细胞的掩盖下,角膜基质的成纤维细胞增生和合成的新胶原,修补基质的缺损处,角膜溃疡遂告痊愈,角膜中央区溃疡愈合方式多为无新生血管性愈合;周边部溃疡多为有血管愈合,新形成的角膜基质胶原纤维排列紊乱,构成了不透明的瘢痕组织,位于中央区的致密瘢痕可使患眼视力严重丧失,浅层溃疡,仅有角膜上皮层覆盖创面,无结缔组织增生者,则在损伤处形成透明的小凹面,荧光素不染色,称为角膜小面。
症状
角膜上点状暗灰色混浊 |
角膜异物 |
角膜瘘 |
滴状角膜 |
角膜上皮糜烂 |
睫状充血 |
视力障碍 |
流泪 |
角膜晶状体粘连 |
角膜混浊 |
医保范围
否
患病率
0.03%
易感人群
无特定人群
传染性
无传染性
并发症
虹膜炎 |
虹膜睫状体炎 |
伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼 |
角膜葡萄肿 |
治疗科室
五官科 |
眼科 |
治疗方式
药物治疗 |
支持性治疗 |
治疗周期
7–14天
治愈率
90%
常用药物
氯霉素滴眼液 |
退障眼膏 |
治疗花费
根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(800——1000元)
医学检查
角膜显微镜 |
角膜内皮细胞计数仪 |
角膜荧光素染色 |
角膜反射检查 |
裂隙灯 |
建议食物
鸡蛋黄 |
杏仁 |
葵花子仁 |
花生 |
饮食禁忌
白酒 |
鸭血(白鸭) |
赤小豆 |
白扁豆 |
建议饮食
酱胡萝卜(一) |
木瓜胡萝卜玉米粥 |
胡萝卜香蕉汁 |
胡萝卜苹果汁 |
青胡萝卜排骨汤 |
胡萝卜粥 |
胡萝卜枸杞汁 |
拌胡萝卜丝 |
建议药物
退障眼膏 |
小牛血清去蛋白眼用凝胶 |
氯霉素滴眼液 |
药物详细信息
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丹东医创中药退障眼膏(退障眼膏) |
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