名称
甲亢
描述
甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism,简称甲亢),是由多种原因引起的甲状腺功能亢进和(或)血循环中甲状腺激素水平增高所致的一组常见的内分泌病,临床上以高代谢征群、甲状腺肿大,突眼症、神经及心血管系统功能紊乱为特征,病理上甲状腺可呈弥漫性,结节性或混合性肿大等表现。Graves病或毒性弥漫性甲状腺肿是最主要的甲亢类型。
预防
甲亢日常预防
甲亢是一种慢性、难治疾病,良好的甲亢预防,可以有效减少甲亢发生,因此大家要了解预防甲亢的事项如下:
1、注意饮食:人们在生活中需要控制饮食中的每日碘摄取量,可以减少甲亢的发生,沿海地区应注意膳食中含碘食物,建议勿用高碘饮食,防止碘甲亢;内陆地区(缺碘地区)补碘日期应有限制。避免过量或缺乏碘。
2、病因预防:如控制含碘高的食物、药物的每日摄入量。
3、避免精神刺激:人们应该养成良好的有规律的生活、学习、工作习惯,陶冶情操,平衡心理。
4、健康体检时,应加测甲状腺B超或化验甲状腺功能以早期发现甲亢病情,被动发现甲亢患者时,病情有可能延误2~3年之久。
健康教育
1、休息与活动:甲亢病人因基础代谢亢进,运动耐力下降,应该避免剧烈运动,活动时以不感疲劳为度,适当增加休息时间,维持充足的睡眠,防止病情加重。
2、心理护理:指导病人及家属对疾病的认知水平,让病人及亲属了解其情绪,性格改变是疾病引起的、暂时的,治疗后会改变,帮助病人及家属处理突发事件。
病因
近年来研究发现Graves病的发病主要与自身免疫有关,其他病变引起的甲亢在发病上各有特点或仍有不清之处,现分述如下:
免疫因素(30%):
1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近,它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG),是一种针对甲状腺的自身抗体,可与甲状腺亚细胞成分结合,兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%~90%LATS增多,此后又发现LATS-P物质,也是一种IgG,只兴奋人的甲状腺组织,又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI),甲亢患者90%以上为阳性。
1、甲亢发病免疫机制的直接证据有:
(1)在体液免疫方面,已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体,如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI),或TSH受体抗体(TRAb),它能与TSH受体或其相关组织结合,进一步激活cAMP,加强甲状腺功能。这种抗体可通过胎盘组织,引起新生儿甲亢,或甲亢治疗后不彻底,抗体持续阳性,导致甲亢复发。
(2)细胞免疫方面,证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在,甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS,PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞,从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白,如TSI等,而引发甲亢。器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致。因此,免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关,Ts功能缺陷可导致T细胞致敏,使B细胞产生TRAb而引起甲亢。
2、间接证据有:
(1)甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润。
(2)外周血循环中淋巴细胞数增多,可伴发淋巴结,肝与脾的网状内皮组织增生。
(3)患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病。
(4)患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体,TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性。
(5)甲状腺内与血液中有IgG,IgA及IgM升高。
Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷,当有外来精神创伤等因素时,或有感染因素时,体内免疫遭破坏,“禁株”细胞失控,产生TSI的B淋巴细胞增生,功能变异,在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多,为诱发因素。近年来发现,白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍,亚洲日本人HLA-BW35增高,国外华人HIA-BW46阳性易感性增高,B13,B40更明显,这些都引起了注意。
遗传因素(20%):
临床上发现家族性Graves病不少见,同卵双胎先后患Graves病的可达30%~60%,异卵仅为3%~9%,家族史调查除患甲亢外,还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等,或家族亲属中TSI阳性。这说明Graves病有家族遗传倾向,这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传,或常染色体显性遗传,或为多基因遗传。
其他发病原因(10%):
(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤,过去认为本病多不属于自身免疫性疾病,因血中未检出IgG,TSI,IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体,阳性率为16.9%(62/383),多结节阳性率为54.7%(104/190),这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节,成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前认为甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
(2)垂体瘤分泌TSH增加,引起垂体性甲亢,如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
(3)亚急性甲状腺炎,慢性淋巴细胞性甲状腺炎,无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
(4)外源性碘增多引起甲亢,称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多,服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢,少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢,如卵巢肿瘤,绒癌,消化系统肿瘤,呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
(6)Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良,皮肤色素沉着,血中AKP升高,可伴发甲亢。
(7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢,本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。
发病机制
Graves病的甲状腺呈弥漫性肿大,可对称性,亦可非对称性,外有完整包膜,表面光滑,血流丰富,滤泡及滤泡上皮细胞增生,由立方形变为柱形,间质淋巴细胞与浆细胞浸润,肝,脾,胸腺及淋巴结等增生肿大,外周血中淋巴细胞增多;反映自身免疫的病理基础,电镜下甲状腺滤泡上皮细胞微绒毛增多,胶质小滴增多,高尔基器肥大,粗面内质网与线粒体增多,溶酶体增多,甲状腺呈功能活跃状态。
甲亢时机体多系统器官受累,全身横纹肌脂肪变性,水肿,横纹消失,空泡变性,细胞核呈退行性变,心肌退行性变,肌细胞可发生坏死,单核细胞浸润,黏多糖沉积,眼球突出,眼外肌水肿肥大,肌细胞脂肪性变,淋巴细胞浸润,黏多糖沉积,视神经水肿或萎缩;皮肤可发生对称性增厚,皮下水肿,胶元纤维肿胀,裂解与分离,细胞外液黏多糖染色增强,有单核细胞增多,多发生在胫骨前及下肢,肝脏肿大,肝细胞呈脂肪退行性变,肝糖原减少,内分泌腺可受累,性腺与肾上腺等在重症患者可发生功能减退,骨质疏松与骨质脱钙比较常见,破骨细胞活性增强,骨吸收多于骨形成,严重时也可发生骨畸形与病理性骨折,青壮年少见,老年女性比较常见。
症状
甲状腺肿大 |
甲状腺过氧化物… |
突眼症 |
碘甲亢 |
体重减轻 |
新陈代谢旺盛 |
甲状腺肿 |
甲状腺激素偏高 |
特别容易饿 |
要利琴 |
医保范围
否
患病率
31/10万
易感人群
好发于青年男女
传染性
无传染性
并发症
甲亢性心脏病 |
治疗科室
内科 |
内分泌科 |
治疗方式
药物治疗 |
支持性治疗 |
治疗周期
3-12月
治愈率
70%
常用药物
丙硫氧嘧啶片 |
硫唑嘌呤片 |
治疗花费
根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(5000——8000元)
医学检查
三碘甲状腺原氨酸(T3) |
甲状腺素(T4) |
甲状腺激素抑制显像 |
游离甲状腺指数 |
甲状腺血流显像 |
三碘甲状腺原氨酸摄取率 |
促甲状腺激素释放激素 |
游离三碘甲状腺原氨酸指数(FT3I) |
游离三碘甲状腺原氨酸 |
深反射检查 |
建议食物
芝麻 |
腰果 |
南瓜子仁 |
栗子(熟) |
饮食禁忌
杏仁 |
松子仁 |
核桃 |
白扁豆 |
建议饮食
什锦豆腐 |
炒素鸡丝 |
核桃芝麻百合粥 |
拌蒲公英 |
白果芥蓝 |
腰果西兰花 |
香椿芽粥 |
拌荠菜 |
建议药物
阿替洛尔片 |
抑亢丸 |
丙硫氧嘧啶片 |
盐酸普萘洛尔片 |
甲亢灵胶囊 |
甲巯咪唑片 |
硫唑嘌呤片 |
酒石酸美托洛尔缓释片 |
酒石酸美托洛尔片 |
药物详细信息
苏州东瑞丙硫氧嘧啶片(丙硫氧嘧啶片) |
嘉林硫唑嘌呤片(硫唑嘌呤片) |
信谊硫唑嘌呤片(硫唑嘌呤片) |
吉林恒金抑亢丸(抑亢丸) |
汕头金石盐酸普萘洛尔片(盐酸普萘洛尔片) |
江苏云阳盐酸普萘洛尔片(盐酸普萘洛尔片) |
赛治(甲巯咪唑片) |
浙江万晟阿替洛尔片(阿替洛尔片) |
松树阿替洛尔片(阿替洛尔片) |
益民药业阿替洛尔片(阿替洛尔片) |
德尔特酒石酸美托洛尔片(酒石酸美托洛尔片) |
以岭酒石酸美托洛尔片(酒石酸美托洛尔片) |
云鹏盐酸普萘洛尔片(盐酸普萘洛尔片) |
广东华南丙硫氧嘧啶片(丙硫氧嘧啶片) |
康普药业盐酸普萘洛尔片(盐酸普萘洛尔片) |
精华丙硫氧嘧啶片(丙硫氧嘧啶片) |
华南牌甲巯咪唑片(甲巯咪唑片) |
托西尔康(酒石酸美托洛尔缓释片) |
烟台巨先酒石酸美托洛尔片(酒石酸美托洛尔片) |
北京燕京甲巯咪唑片(甲巯咪唑片) |
北京太洋甲巯咪唑片(甲巯咪唑片) |
东泰甲亢灵胶囊(甲亢灵胶囊) |
光辉丙硫氧嘧啶片(丙硫氧嘧啶片) |