by 名称
糖尿病心肌病
描述
糖尿病性心肌病(diabeticcardiomyopathy)是指发生于糖尿病患者，不能用高血压性心脏病，冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病变来解释的心肌疾病。
糖尿病患者血脂增高能促进血管壁细胞摄取脂质,VLDL-c更易转变为胆固醇酯，LDL糖化损害了肝细胞上的受体对其识别而使其代谢减慢，并通过另外受体结合而被巨噬细胞优先吞噬和降解，堆积在巨噬细胞内成为泡沫细胞而促进动脉粥样硬化斑块的形成，糖尿病患者尤其是在血糖控制不良时，三酰甘油增加，脂蛋白氧化脂蛋白酶活性增高，致氧化蛋白成分和密度小的LDL增加，均成为血管内皮细胞和平滑肌细胞的胞质毒，并参与动脉粥样硬化的发生，糖尿病心肌病的病理学研究也呈现与代谢相关的广泛性，弥漫性心肌损害：心肌细胞肥大，变性，灶性坏死，坏死区为纤维组织取代。
心肌细胞外葡萄糖水平的升高直接引起细胞内钙离子浓度的改变，现发现2型糖尿病的心肌细胞钠钙交换受抑制，而肌浆网Ca泵正常，使逐渐Ca浓聚于肌浆网，Ca超负荷的心肌肌浆网，可增加自发性Ca的释放，心肌舒张时张力增高，心脏的顺应性下降。
预防
1.糖尿病心肌病的预防重点在于糖尿病的二级预防，防止各种并发症的发生，因此，必须控制糖尿病的发展和血糖的基本稳定，这样可以降低“三高现象”的连锁反应，减轻细胞的皱缩与水肿效应，从而可以维持正常细胞膜的功能。
2.适量的体育运动不仅可以增强血液循环，改善微循环功能，冲刷与按摩血管内膜，而且可以改善细胞膜功能，有利于维持血糖的稳定。
3.定期检查心肌抗核抗体，以排除自身免疫反应，倘发现自身免疫心肌病应早期采取措施，防止对心肌的继续损害。
4.防止感染，避免罹患感染性心肌病，如果有感染迹象，应及时行抗感染治疗。
病因
心肌细胞外葡萄糖水平的升高直接引起细胞内钙离子浓度的改变，现发现2型糖尿病的心肌细胞钠钙交换受抑制，而肌浆网Ca 泵正常，使逐渐Ca 浓聚于肌浆网，Ca 超负荷的心肌肌浆网，可增加自发性Ca 的释放，心肌舒张时张力增高，心脏的顺应性下降。
糖尿病患者血脂增高能促进血管壁细胞摄取脂质,VLDL-c更易转变为胆固醇酯，LDL糖化损害了肝细胞上的受体对其识别而使其代谢减慢，并通过另外受体结合而被巨噬细胞优先吞噬和降解，堆积在巨噬细胞内成为泡沫细胞而促进动脉粥样硬化斑块的形成，糖尿病患者尤其是在血糖控制不良时，三酰甘油增加，脂蛋白氧化脂蛋白酶活性增高，致氧化蛋白成分和密度小的LDL增加，均成为血管内皮细胞和平滑肌细胞的胞质毒，并参与动脉粥样硬化的发生，糖尿病心肌病的病理学研究也呈现与代谢相关的广泛性，弥漫性心肌损害：心肌细胞肥大，变性，灶性坏死，坏死区为纤维组织取代。
糖尿病患者心肌存在弥漫性心肌壁内小血管病变。
是由于糖尿病病程较久由糖基化的胶原沉积所致。
约83%的糖尿病患者出现心脏自主神经病变。
发病机制
1.发病机制
(1)心肌细胞代谢紊乱：研究发现，糖尿病患者心肌细胞的收缩蛋白或钙调节蛋白经蛋白激酶c(PK-c)和一氧化氮(NO)等第二信使介导发生的糖基化，可导致其功能异常。
(2)心肌细胞钙转运缺陷：心肌细胞外葡萄糖水平的升高直接引起细胞内钙离子浓度的改变，Allo等研究发现2型糖尿病的心肌细胞钠钙交换受抑制，而肌浆网Ca2 泵正常，使Ca2 逐渐浓聚于肌浆网，Ca2 超负荷的心肌肌浆网，可增加自发性Ca2 的释放，心肌舒张时张力增高，故2型糖尿病的心脏以顺应性下降为主，1型糖尿病的心肌细胞，其钠钙交换和Ca2 泵均受抑制，虽然细胞内Ca2 浓度升高不明显，但舒张期不能及时降低，故1型糖尿病患者的心脏以舒张功能异常为主。
(3)冠状动脉微血管病变：微血管系指微小动脉和微小静脉之间的毛细血管及微血管网，尸检发现糖尿病患者的心肌存在弥漫性心肌壁内小血管病变，而心肌壁外较大的冠状动脉正常，组织学检查显示，小血管周围脂肪浸润，内皮及内皮下纤维增生，基膜增厚，死后心脏灌注观察微循环的研究发现，50%的患者有微血管瘤存在，证实类似于视网膜和肾脏的小血管病变，在心脏同样存在，上述病理改变可降低心肌小血管对血管活性物质的反应性而影响冠状动脉的储备功能。
(4)心肌间质纤维化：糖尿病病程较久者，可显示心肌纤维化以及PAS染色阳性物质增多等的组织学改变，系由糖基化的胶原沉积所致，此外，尚与糖尿病微血管病变致心肌血供减少，加重纤维化形成有关。
(5)心脏自主神经病变：约83%的糖尿病患者出现心脏自主神经病变，病程早期以迷走神经损害为主，延至晚期，则迷走及交感神经均可累及，心电图描记可发现持续性心动过速，Q-T间期延长，心率变异性减弱以及严重的室性心律失常等改变，严重者甚至出现无症状性心肌梗死以及心脏性猝死。
(6)其他：
①脂肪酸利用增加：最新研究提示糖尿病患者伴有葡萄糖的利用下降，而脂肪酸利用增加，导致毒性脂肪酸中间产物积聚，进一步抑制心肌利用葡萄糖，这可能导致ATP耗竭，阻止乳酸生成，增加心肌氧耗，所有这些均造成心肌功能受损。
②微循环障碍引起心肌细胞缺血缺氧：糖尿病早期即可发生循环障碍，造成心肌间血流灌注不足，引起缺血，缺氧，加重了心肌细胞的二次损害，使心肌细胞供能供氧和代谢产物的堆积日益严重。
2.病理
(1)心肌细胞病变：心肌细胞肥大，变性，灶性坏死，坏死区纤维化，同时心肌肌凝蛋白ATP酶活性下降，肌浆网对钙离子的摄取能力下降，舒张期心肌细胞内游离钙离子浓度增加，心肌舒张期顺应性下降。
(2)血管病变：为糖尿病性心肌病的特征性改变之一，主要累及肌间小动脉，而心外膜冠状动脉完全正常(合并冠心病者除外)，主要表现为细小动脉血管内膜及内膜下增生，纤维化及PAS阳性物质沉积，管腔变窄，使其舒张功能下降，冠状循环储备减低，毛细血管基底膜增厚及毛细血管瘤形成，并有大量糖原蛋白沉积，从而影响毛细血管的交换功能。
(3)间质病变：一些学者发现糖尿病性心肌病变与间质有关，如心肌间质的纤维化和PAS阳性物质沉积。
(4)血流动力学改变：可表现为限制型心肌病和扩张型心肌病两种类型，前者多见于早期，主要为舒张功能障碍，后者多见于晚期，主要是左室扩大，左室肥厚，收缩功能受损及左室舒张末压增高，并可合并左室舒张功能障碍。
症状
| 传导阻滞 |
| 心力衰竭 |
| 立卧心率差数 |
| 心律失常 |
| 心动过速 |
| 心尖搏动弥散 |
| 心脏扩大 |
| 一过性心尖部收… |
| 心绞痛 |
医保范围
否
患病率
0.00253%
易感人群
无特定人群
传染性
无传染性
并发症
| 糖尿病心脏病 |
治疗科室
| 内科 |
| 心内科 |
治疗方式
| 中医治疗 |
| 药物治疗 |
| 支持性治疗 |
治疗周期
3-6个月
治愈率
60%
常用药物
| 盐酸二甲双胍片 |
| 降糖宁胶囊 |
治疗花费
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）
医学检查
| 心电图 |
| 全血黏度 |
| 糖化血红蛋白 |
| 血液黏度 |
| 冠状动脉造影 |
建议食物
饮食禁忌
建议饮食
建议药物
| 玉泉颗粒 |
| 消渴平片 |
| 消渴灵片 |
| 盐酸二甲双胍缓释片 |
| 渴乐宁胶囊 |
| 米格列醇片 |
| 伏格列波糖片 |
| 降糖宁胶囊 |
| 盐酸二甲双胍片 |
| 十八味诃子利尿胶囊 |
| 天麦消渴片 |
| 抗饥消渴片 |
药物详细信息
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| 维奥制药米格列醇片(米格列醇片) |
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