名称
妊娠合并肺栓塞
描述
肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)是产科静脉血栓病的最严重的并发症,大量的肺血栓50%以上患者都在30min内死亡,绝大部分来不及抢救,只有从早期认识,预防肺栓塞来减少死亡。
预防
1.一般通过临床细致检查,早期发现下肢深层静脉血栓形成,80%病人可以防止肺栓塞的发生,为防止静脉血栓形成可采取以下措施:
(1)剖宫产或难产手术应做到操作轻柔细致,减少组织损伤,尤其要注意避免损伤血管而诱发血栓形成,在分娩过程中应及时纠正脱水,保持水,电解质平衡,防止血液凝固性增加。
(2)产后,手术后鼓励病人尽可能多翻身及屈伸下肢,指导病人早期下床活动,促进血液回流,增强血液循环。
(3)必要时应用预防性抗凝血疗法。
2.药物抗凝预防血栓形成
(1)小剂量肝素预防术后DVT的发生有肯定效果,特别年龄40岁以上,肥胖,患肿瘤及静脉曲张者,行盆腔,髋部等手术前,测定部分凝血活酶时间(APTT)及血小板,若正常,于术前2h皮下注射肝素5000U,以后每12小时用药1次,至病人能起床活动,一般5~7天,因肝素剂量低,不易有并发症,不需做凝血机制的监测。
(2)口服抗凝剂:如醋硝香豆素(新抗凝片)(acenocoumarol,sinfrom),华法林(苄丙酮香豆素,warfarin)常用于有DVT史,严重静脉曲张者,作预防性抗凝。
(3)抗血小板制剂:双嘧达莫,每天100mg口服,可抑制血小板集聚及粘连,非甾类抗炎剂,如小剂量阿司匹林(每天口服0.3~1.2g),引哚美辛即可抑制凝血酶A2,减少静脉血栓形成。
病因
(一)发病原因
最常见的肺栓子为血栓,由血栓引起的肺栓塞(PE)也称肺血栓栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE),70%~95%是由于深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT)脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的,原发部位以下肢深静脉为主,文献报告达90%~95%,如腘,股,深股及髂外静脉,行胸,腹及髋部手术时,患脑血管意外及急性心肌梗死的患者中DVT发生率很高,于手术中或手术后24~48h内,小腿腓静脉内可形成血栓,但活动后大部分可消失,该处5%~20%的血栓可向高位的深静脉延伸,并有3%~10%于术后4~20天内引起PTE,腋下,锁骨下静脉也常有血栓形成,但来自该处的血栓仅1%,盆腔静脉血栓是妇女PTE的重要来源,多发生于妇科手术,盆腔疾患等,极少数血栓来自右心室或右心房,另外还应该注意,下肢浅静脉炎虽然不能直接产生PTE,但其中20%与DVT有密切关系。
其他栓子:如有脂肪栓,空气栓,羊水,骨髓,寄生虫,胎盘滋养层,转移性癌,细菌栓,心脏赘生物等均可引起PE。
为最重要条件,使已激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质所抑制,有利于纤维蛋白的形成,促使血栓发生,常见于老年,久病卧床,下肢静脉曲张,肥胖,休克,充血性心力衰竭等患者或妊娠的妇女,据北京协和医院病例资料,40%PE有各种性质的心脏病,其中以风湿性心脏病最为常见。
静脉血管壁损伤:如外科手术,肿瘤,烧伤,糖尿病等,因组织损伤后易产生内源性和外源性的活性凝血活酶。
见于肿瘤,真性红细胞增多,严重的溶血性贫血,脾切除术后伴血小板溶解,高胱氨酸尿症(homocystinuria),口服避孕药物等,国外文献报道胰腺癌具有最高的DVT的发生率,因此DVT可能成为恶性肿瘤的预兆,实验室检查报告在反复发作DVT的患者中有凝血机制的异常,如血小板黏着性增加及寿命降低,第V及Ⅶ因子增加,抗凝血酶第Ⅲ因子(antithrombinⅢ)缺乏,凝血因子Ⅰ异常,静脉壁内皮细胞内纤溶酶原激活剂降低,纤维蛋白溶酶原及纤溶酶的抑制剂增高等。
凡能产生上述条件的疾病和病理状态,即孕育着血栓形成的危险,并成为血栓栓子的发源地。
(二)发病机制
1.病理生理变化
(1)妊娠期的生理改变:
①妊娠期血液凝集因子增加,纤维溶解活性降低,孕妇处于高凝状态,易发生血栓形成。
②妊娠期静脉回流障碍:增大的子宫压迫髂静脉及下腔静脉,使静脉回流发生障碍,血流淤积,引起血管内皮细胞受损,血管壁发生改变,易形成血栓。
③孕酮的作用:可使静脉平滑肌松弛,血流缓慢,下腔静脉发生淤血,增加了深静脉血栓形成的可能性。
(2)PE发生后的病理改变:PTE常见为多发及双侧性,下肺多于上肺,特别好发于右下叶肺约达85%,这无疑是与血流及引力有关,尸检中仅5%~10%的PTE患者发现肺梗死,这主要因肺组织的供氧来自三方面:肺动脉,支气管动脉及局部肺野的气道,只有上述两个以上的来源受严重影响时才发生梗死,但当患有慢性肺疾患,左心衰竭时,即使小的栓子也易发生肺梗死,通常情况下决定于血管栓塞的程度及速度。
栓子的大小可以分:
①骑跨型栓塞:栓子完全阻塞肺动脉及其主要分支。
②巨大栓塞:40%以上肺动脉被栓塞,相当于两个或两个以上的肺叶动脉。
③次巨大栓塞:不到两个肺叶动脉受阻塞。
④中等栓塞:即主肺段和亚肺段动脉栓塞。
⑤微栓塞:纤维蛋白凝块,聚集的血小板等进入深部的肺组织。
当肺动脉主要分支受阻时,肺动脉主干即扩张,右心室急剧扩大,静脉回流受阻,产生右心衰竭的病理表现,若能及时去除肺动脉的阻塞,仍可恢复正常,如没有得到正确治疗,并反复发生PTE,肺血管进行性堵塞,以致形成肺动脉高压,继而出现慢性肺源性心脏病。
肺梗死时,显微镜下可见肺泡壁有凝固性坏死,肺泡腔内充满红细胞及轻微的炎性反应,一般1周后胸部X线片可显示出上述浸润性梗死阴影,不完全性梗死时,肺泡腔内有渗出的红细胞,便没有肺泡壁坏死,因此胸片上显示的浸润阴影2~4天即可消失,也不留瘢痕,肺梗死时约30%病人可产生血性胸膜腔渗出。
2.病理生理 PTE发生后,肺血管被阻塞,随之而来的神经反射,神经体液的作用可引起明显的呼吸生理及血流动力学的改变。
(1)呼吸系统的病理生理:
①肺泡无效腔增加:被栓塞的区域出现无血流灌注,使通气-灌注失常,不能进行有效的气体交换,故肺泡无效腔增大。
②通气受限:栓子释放的5-羟色胺,组胺,缓激肽等,均可引起支气管痉挛,通气降低,表现为中心气道的直径减小,气道阻力明显增高。
③肺泡表面活性物质丧失:表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性,当肺毛细血管血流中断2~3h,表面活性物质即减少;12~15h,损伤已非常严重;血流完全中断24~48h,肺泡可变形及塌陷,出现充血性肺不张,临床表现有咯血。
④低氧血症:由于上述原因,低氧血症常见,当肺动脉压明显增高时,原正常低通气带的血流充盈增加,通气-灌注明显失常,严重时可出现分流,心功能衰竭时,由于混合静脉血氧分压的低下均可加重缺氧。
⑤低碳酸血症:为了补偿通气-灌注失常产生的无效通气,产生过度通气,使动脉血PaCO2下降。
(2)血流动力学改变:发生PTE后,即引起肺血管床的减少,使肺毛细血管阻力增加,肺动脉压增高,急性右心室衰竭,心率加快,心排血量猝然降低,血压下降等,70%病人平均肺动脉压高于2.67kPa(20mmHg),一般为3.33~4.0kPa(25~30mmHg),血流动力学改变程度主要由以下条件决定。
①血管阻塞程度:肺毛细血管床的储备能力非常大,只有50%以上的血管床被阻塞时,才出现肺动脉高压,实际上肺血管阻塞20%~30%时,就出现肺动脉高压,这主要是由于神经体液因素的参与。
②神经,体液因素:除引起肺动脉收缩外,也引起冠状动脉,体循环血管收缩而危及生命,至呼吸心跳骤停。
③栓塞前心肺疾病状态:可影响PTE的结果,如肺动脉压可高于5.33kPa(40mmHg)。
(3)神经体液介质的变化:新鲜血栓上面覆盖有多量的血小板及凝血酶,其内层有纤维蛋白网,网内具有纤溶酶原,当栓子在肺血管网内移动时,引起血小板脱颗粒,释放各种血管活性物质,如腺嘌呤,肾上腺素,核苷酸,组胺,5-羟色胺,儿茶酚胺,血栓素A2(TXA2),缓激肽,前列腺素及纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degradation products,FDP)等,它们可以刺激肺的各种神经,包括肺泡壁上的J受体和气道的刺激受体,从而引起呼吸困难,心率加快,咳嗽,支气管和血管痉挛,血管通透性增加,同时也损伤肺的非呼吸代谢功能。
症状
昏迷 |
传导阻滞 |
肺栓塞 |
发绀 |
呼吸困难 |
腹痛 |
抽搐 |
恶心 |
喘息 |
出冷汗 |
医保范围
否
患病率
0.01%
易感人群
孕产期女性
传染性
无传染性
并发症
弥散性血管内凝血 |
治疗科室
内科 |
呼吸内科 |
治疗方式
药物治疗 |
手术治疗 |
支持性治疗 |
治疗周期
1-3个月
治愈率
60-70%
常用药物
双嘧达莫片 |
注射用盐酸罂粟碱 |
治疗花费
根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(10000——50000元)
医学检查
半饱和氧分压 |
胸部透视 |
多普勒超声心动图 |
心电图 |
动脉血气分析 |
血常规 |
血液生化六项检查 |
磁共振血管造影 |
建议食物
鸭翅 |
莲子 |
核桃 |
青豆 |
饮食禁忌
啤酒 |
白酒 |
绿豆 |
黑豆 |
建议饮食
鸡蛋木耳粥 |
木耳粥 |
木耳豆腐卷 |
鸡肉蘑菇汤 |
蘑菇烧豆腐 |
紫菜粥 |
三丝紫菜汤 |
海带瘦肉粥 |
建议药物
注射用盐酸罂粟碱 |
注射用尿激酶 |
低分子肝素钠注射液 |
注射用降纤酶 |
双嘧达莫片 |
肝素钠注射液 |
药物详细信息
石药欧意双嘧达莫片(双嘧达莫片) |
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