名称
获得性免疫缺陷综合征
描述
获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS)即艾滋病，是由人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，HIV)引起的一种严重传染病。病毒特异性地侵犯并毁损CD4T淋巴细胞(辅助性T细胞)，造成机体细胞免疫功能受损。感染初期可出现类感冒样或血清病样症状，然后进入较长的无症状感染期，继之发展为获得性免疫缺陷综合征前期，最后发生各种严重机会性感染和恶性肿瘤，成为获得性免疫缺陷综合征。至今尚无有效防治手段，几无救治成功的病例，故被称为超级癌症。
预防
由于获得性免疫缺陷综合征主要通过性接触，注射途径，血或血制品及围产期传播，尤以注射吸毒和性传播更为严重，预防原则是避免直接接触HIV感染者的血液，唾液，泪水，乳汁，尿液，粪便，精液及阴道分泌物等，下列预防措施可供参考。
1.避免性接触感染人类免疫缺陷病毒
肛门或阴道性交均可造成直肠或阴道黏膜破损，精液及阴道分泌物中的人类免疫缺陷病毒可通过破损的黏膜进入血液循环而传染给对方，加强与HIV及AIDS有关的性知识，性行为的健康教育，洁身自好，防止与HIV感染者发生性接触，坚决取缔并严厉打击卖淫，嫖娼等丑恶行为。
2.防止注射途径的传播
严禁吸毒，特别是注射吸毒，加强缉毒，戒毒工作，强化毒害教育，消除毒患，不共用针头，注射器及药物，使用一次性注射器及针灸针等，防止被HIV污染的针头或器械刺伤。
3.加强血制品管理
加强血制品市场的管理，所有血液，血浆等血制品应由具有相关资质的血站统一采血，检测，供血，严禁非法采，供血，国家有关执法部门应坚决取缔地下血站，严厉打击地下血头，血霸，对供血者进行严格的体检，包括进行HIV抗体检测，高危人群应禁止捐献全血，血浆，器官，组织或精液，严禁从国外进口各类血制品，包括全血，血浆，人体白蛋白，丙种球蛋白，各类血液成分等。
4.切断母婴传播
女性HIV感染者特别是HIV-1感染者应尽量避免妊娠，以防止母婴传播，由于HIV可通过哺乳传播给婴儿，因此HIV感染的哺乳期妇女不应母乳喂养，而代之以人工喂养。
5.加强消毒隔离措施
对于被血液或体液污染的物品或器械，可用有效的消毒药物，如新鲜配制的500×10-6～5000×10-6(1∶10～1∶100稀释)浓度的次氯酸钠液或1∶10稀释的含氯石灰液擦拭或浸泡，患者用过的废弃物品应消毒后再作其他处理或焚烧，避免直接接触患者的血液或体液，应戴手套，穿隔离衣，不慎被血液或体液污染时，应立即彻底清洗和消毒。
6.加强业务培训
对防疫和医疗机构人员应进行相关业务知识的培训，提高业务水平，规范诊断和治疗，包括国际标准的治疗方案的推广，制定适合我国农村地区的治疗指导方案。
7.HIV疫苗
研究制成有效的HIV疫苗，可能是根除获得性免疫缺陷综合征的希望所在，但由于HIV基因变异率高，病毒基因整合人宿主细胞，病毒直接侵犯宿主的免疫系统等特点，使HIV疫苗的研制难度大大增加，虽然国内外投入大量的人力物力，进行了长期的研究，和多种疫苗的研究，如灭活疫苗，减毒疫苗，亚单位疫苗，核酸疫苗，中和抗体疫苗，等等，但仍无成功的疫苗问世，目前国外有些较为成熟的疫苗正在进行临床前或临床实验，但多为B亚型HIV株，而我国流行的以A，B，B′亚型，C，E五型为主，因而国外研制的疫苗能否适用于我国，尚不得而知，因此，研制基于我国流行株的HIV疫苗极为重要，但从国内目前的情况看，仍然任重道远。
8.加强获得性免疫缺陷综合征的监测
由于我国各地经济，文化发展极不平衡;多数人，包括相当一部分医务人员对获得性免疫缺陷综合征知识缺乏了解;人们的性观念改变，随便同居，多个性伴;卖淫，嫖娼等丑恶现象重新泛滥;吸毒贩毒的逐渐蔓延;基层医疗条件的极其薄弱;以及各级医疗，卫生，防疫机构的监控工作很不平衡，等等，已造成获得性免疫缺陷综合征在我国的蔓延扩散，我国HIV感染率及获得性免疫缺陷综合征发病率已进入快速增长期，且我国人口基数巨大，其发展的趋势极可能对社会政治，经济生活造成的负面影响不可小觑，因而加强我国获得性免疫缺陷综合征的监测，完善监测网，以便国家准确掌握疫情变化，对于国家制定相应的法律，法规，采取及时有效的防治措施十分重要。
(1)落实和加强疫情报告制度：特别是基层医疗卫生机构的疫情报告，应落到实处。
(2)加强对高危人群的监测：我国目前的重点监测对象包括：
①应用过国外的血制品的人;
②与外国人有过性关系的人;
③我国赴国外的留学人员，劳务人员，长期驻外人员及访问人员等;
④外国长期驻华的外宾，来华旅游者，留学生，外交人员等;
⑤卖淫，嫖娼及吸毒人员;
⑥与HIV感染者及获得性免疫缺陷综合征患者有过密切接触的人。
(3)加强国境检疫：禁止HIV感染者及获得性免疫缺陷综合征患者入境。
病因
(一)发病原因
自1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后，1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒，当时命名为淋巴结病相关病毒(lymphadenopathy associated virus，LAV)，1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)，同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒(ARV)，经鉴定证明这些病毒为同一病毒，归入反转录病毒科，随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)，又称艾滋病毒，人类免疫缺陷病毒是RNA病毒，可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属(Lentivirus)，迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人类免疫缺陷病毒2型(HIV-2)。
1.HIV-1 起源于中非，扩散到海地，欧洲，北美及全世界，它选择性地侵犯CD4 T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也能感染B细胞，小神经胶质细胞及骨髓干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。
(1)HIV-1的形态及结构：电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒，直径约110nm，病毒外膜由两层类脂组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主细胞膜的蛋白质，锚定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球状物gp120和三分子的主干gp41组成，gp120呈球形突出于病毒包膜之外，gp41与gp120相连，另一端贯穿病毒包膜，包膜内是呈钝头圆锥形的核，位于中央，核壳蛋白是p24，核内含两条完全相同的单链病毒RNA链，Mg2 依赖性反转录酶，整合酶和蛋白酶等成分，在病毒的外膜和核壳之间，有一基质蛋白P18，见图1。
(2)HIV-1的基因组及其功能：HIV-1病毒基因组长约10kb，两端各有一个称为长末端重复(1ong terminal repeat，LTR)的RNA序列，长约634bp，LTR含调控HIV基因表达的DNA序列，可控制新病毒产生，能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发，HIV-1病毒基因组还含有3个基因，包括3个结构基因和6个调节基因(图2)。
3个结构基因是gag，pol和env，gag基因(310～1869bp)编码病毒核心的结构蛋白，产生1个分子量为55×103的前体蛋白(p55)，裂解后成为4个较小的蛋白成分：P18，P24，P9和P7，它们共同构成的病毒的核心蛋白结构，pol(1629～4673bp)基因编码一个较大的前体多肽，它包括3个蛋白质产物：蛋白酶p13，反转录酶p66/p51和整合酶p31，env(5781～8369bp)编码一个含糖多肽前体gpl60，后裂解为外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41 。
6个调节基因是tat，rev，nef，vif，vpr和vpu，它们可编码一些蛋白质，分别控制病毒感染细胞的能力，病毒复制和引起疾病，如：tat(5358～5635bp)基因编码分子量为14×103的蛋白质(p14)，它在转录和转录后水平上调HIV-1的表达，rev(4493～4542bp)基因是HIV-1复制所必需的，它可促进未拼接的病毒mRNA从细胞核转移到胞质，对结构蛋白有正调控作用，对调节蛋白有负调控作用，缺乏时，gag和env蛋白不能合成，vif(4588～5196bp)编码分子量为23×103的蛋白质(P23)，有了它才能产生具有感染性的病毒体，vpr(5592～5828bp)编码分子量为15×103的蛋白(p15)，它有助于转运病毒整合前复合物到胞核，具有较弱的反转录激活作用，可促进病毒蛋白产生，vpu编码分子量为16×103的蛋白质(p13)，它可能影响着新病毒颗粒的装配和释放，nef(4970～5043 bp)基因编码分子量为27×103的蛋白质(p27)，可下调LTR表达，降低HIV-1感染细胞的CD4 表达，对HIV复制起负调节作用。
根据病毒基因的PCR扩增和序列测定，目前已确定HIV-1有3组13个亚型，即M组的A，B，C，D，E，F，G，H，I，J，K亚型，O组的O亚型，和N组的N亚型;HIV-2也有6个亚型，即A，B，C，D，E，F亚型，HIV-1的M组病毒呈全球性流行，O组病毒和HIV-2则多限于非洲的某些局部地区流行，中国流行的主要为HIV-1的A，B，B’亚型，C，E 五型，某些流行区还有B/C重组株。
(3)HIV-1如何感染细胞及复制：游离的HIV-1遇到CD4 细胞时，1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白(gp120)与靶细胞表面的CD4分子紧紧结合，导致gp120分子内部的构相发生变化，使gp120同时与靶细胞表面的辅助受体结合，该受体又分为CC系统，如CCR2，CCR5等及CXC系统，如CXCR4，通常，gp120与CCR5结合感染巨噬细胞，与CXCR4结合感染T细胞，继之，在gp41的参与下，HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合，随后，病毒核心部分被注入胞质内，尽管CD4 T细胞是HIV感染的主要靶细胞，但免疫系统的其他带有或不带有CD4分子的细胞也可被HIV感染，其中单核巨噬细胞能隐藏大量的病毒，成为HIV的贮存仓库，部分CD4 T细胞也是一个重要的HIV贮藏库，这些细胞呈一种稳定的，不活跃的形式藏匿HIV，正常的免疫反应能激活这些细胞，导致HIV复制，产生新病毒体。
近年的研究发现，HIV-1感染CD4 和CCR5 巨噬细胞时如果没有树突细胞特异的HIV-1结合蛋白(DC-SIGN)的辅助，则感染不能完成，DC-SIGN是一种分子量为44×103的树突细胞(DC)的表面蛋白，HIV-1侵入人体后，首先感染DC，这一过程是借助于gpl20于DC-SIGN，的特异性结合来完成的，随后病毒被DC吞噬进入细胞内，DC将外来的病毒抗原加工处理，并将抗原信息提呈给T细胞，激发抗病毒免疫反应，同时，在抗原提呈过程中，DC与T细胞直接接触，也将病毒传递给了T细胞，造成T细胞的感染。
在胞质内，HIV RNA在反转录酶的作用下转录成一单链DNA，并以此单链DNA为模板，在DNA聚合酶的作用下复制第2条DNA链，这个双链DNA既可以游离形式留在胞质内，并转录成HIV RNA;又能移动至胞核内，也可经HIV整合酶整合进宿主的染色体组DNA，形成“前病毒”，并长期存在于胞核内，在一定条件的作用下该“前病毒”通过转录产生HIV RNA和mRNA，并被转移至胞质，HIV mRNA翻译产生新的HIV反转录酶，基因组RNA，结构蛋白，调节蛋白，包膜糖蛋白等，并装配成新的病毒体，以芽生的方式萌出细胞外。
共价整合在宿主细胞染色体内的HIV-1前病毒已成为宿主基因组的一部分，它与宿主细胞DNA一起复制，并遗传至子代细胞，因此，整合的前病毒被永远合成到宿主细胞基因组，或隐匿转录，或高水平表达其基因，而产生大量的子代病毒。
2.HIV-2 是20世纪80年代中期从西非患者中分离出的另一种能引起获得性免疫缺陷综合征的反转录病毒，主要限于西非，但现在已在美国，欧洲，南非，印度等国家和地区发现有HIV-2感染病例，我国也有少数病例，最近发现HIV-2有不同株别差异存在，HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似，在分子学特性方面，HIV-2与猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相近，与HIV-1的结构蛋白差异较大，尤其是外膜蛋白，其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同，仅40%～50%与HIV-1相似，而75%与某些SIV相似，HIV-2基因组也有gag，env和pol三个结构基因，也可有tat，rev，nef，vif和vpr基因(图2)，所不同的是HIV-2没有vpu基因，而是在其中央区有一个vpx基因(病毒蛋白x)，这是HIV-1所没有的，其功能尚不清楚，HIV-2的抗原特性与HIV-1不同，两者的结构蛋白交叉反应最强，而外膜蛋白交叉反应最弱，像HIV-1一样，HIV-2也选择性地侵犯CD4 T淋巴细胞，但它的毒力不如HIV-1强，HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不强，对热敏感，56℃，30min能灭活，一般消毒剂如70%乙醇，0.2%次氯酸钠，5%～8%甲醛溶液及5000×l0-6～10000×l0-6的有机氯溶液等均能灭活病毒。
(二)发病机制
1.发病原理
还不完全清楚，据目前的研究，可能与以下机制有关。
(1)HIV感染引起的免疫反应：机体感染HIV的初期，HIV致敏淋巴细胞后，可产生特异性细胞毒性T细胞(CTL)，表达HIV抗原成分的细胞可被CTL破坏，HIV被杀伤或清除;自然杀伤细胞(NK细胞)可在HIV抗体的介导下，通过抗体依赖性细胞毒性细胞(ADCC)的作用来破坏表达HIV的细胞，这样免疫反应就可清除血循环中部分感染细胞的HIV，并限制HIV感染新的细胞，使HIV感染者长期处于无症状状态。
(2)HIV感染引起的免疫抑制：HIV对CD4 细胞(包括辅助性T细胞，单核细胞及巨噬细胞等)有特殊的亲嗜性，HIV借助gp120与靶细胞表面的CD4分子结合，在gp41的协助下进入细胞内，使细胞受到感染，感染后，辅助性T细胞的功能异常或缺乏， 阿地白介素(IL-2)等细胞因子产生减少，对同种异型抗原的反应性减低以及对B细胞的辅助功能减低等，T细胞的数量异常主要是CD4 辅助性T细胞的数量减少，当CD4 T细胞数量减少至200×106/L以下时，则易发生机会性感染或肿瘤。
实验证实B细胞的表面有少量CD4分子表达，因而也可能被HIV-1感染，但更重要的是B细胞功能的异常，在感染早期，可出现强烈的多克隆B细胞激活，表现为IgG，IgA水平的升高，循环免疫复合物出现，外周血B细胞增多等;对抗原刺激的抗体反应异常及自身免疫现象;辅助性T细胞功能的缺损可导致持续的B细胞激活;其他的病毒感染，如CMV和EBV感染也是导致B细胞激活的因素之一，单核巨噬细胞既可通过表面的CD4分子而受感染，与CD4 T细胞不同的是巨噬细胞似乎对HIV的致细胞病变作用的耐受性要强些，更多地起到病毒贮存库的作用，另外，巨噬细胞在携带病毒通过血-脑屏障到达中枢神经系统的过程中起了重要的作用，在感染晚期，单核-巨噬细胞的抗原提呈功能受损，在AIDS患者，这些细胞的某些异常可能是细胞在体内慢性激活的结果，例如：IL-2受体表达的增加，IL-1分泌等，这种慢性激活可能与多种因素有关，如：病毒蛋白或细胞因子的作用，或HIV感染的直接作用等。
(3)HIV感染致CD4 细胞减少：根据目前了解，其机制可能有以下几种。
①免疫反应性损伤：由于HIV感染的主要是CD4 T细胞，当HIV感染引起的免疫反应(包括：CTL，ADCC等)持续存在或过强时，即可导致CD4 T细胞减少以至耗竭。
②HIV的直接致细胞病变作用：HIV感染可通过其直接致细胞病变作用(CPE)，导致细胞死亡，当受染的CD4 T细胞的HIV-env基因呈高表达时，通过包膜糖蛋白(gp120和gp41)的介导，与邻近正常的CD4 T细胞融合，形成多核巨细胞即合胞体细胞，合胞体细胞一般在形成后48h内死亡和溶解，胸腺及外周血T细胞前体也可由于HIV感染而不能增殖及补充成熟T细胞群。
③细胞凋亡：大量研究证实，HIV及其产物均可诱导产生细胞凋亡，gp120/gp41可增加活化的CD4 T细胞的凋亡率，包膜蛋白通过CD4受体的信号传递诱导T细胞凋亡，通过辅助受体CXCR4的信号传递也可诱导其凋亡，这可能是通过p38依赖的信号传递而触发的。
④超抗原效应：推测一个病毒蛋白可能刺激并最终耗竭带有特异T细胞受体的CD4 T细胞。
⑤无辜伤害：游离的gp120与未感染的CD4 T细胞表面的CD4分子结合，使其受免疫攻击，而被无辜伤害。
⑥产生减少HIV感染造血干细胞或HIV感染致胸腺功能耗损，而引起CD4 T细胞产量减少。
(4)HIV抗原变异及毒力变异的影响：由于整合在宿主细胞染色体内的前病毒需借助于宿主细胞的转录和翻译体系进行转录和翻译，因而子代病毒极易发生变异，尤其是病毒的外膜区域，由于HIV-1的复制速度非常快，每天约有1010～1012个病毒释放入血，据估计每10000次转录中有1次错配，则每日约产生107个变异的病毒颗粒，HIV变异株能逃避特异的体液及细胞免疫的攻击，此外，在感染过程中变异株的毒力也在变，毒力不同可能影响疾病的进程及严重性，在感染早期，HIV复制缓慢，不诱生合胞体，系低毒力变异株，而在感染后期，虽然仍无症状，但T细胞数量逐渐减少，且可见到复制快，诱生合胞体的高毒力变异株。
(5)其他因素的影响：HIV感染常潜伏多年而不发展成AIDS，却可能在某个时候病情迅速进展，此可能与其他因素的影响有关，在感染的各个阶段于淋巴细胞及单核巨噬细胞内均可见到HIV(通常是低毒力株)复制，但在CD4 T细胞染色体组中的前病毒却几乎呈静止状态，因而没有造成T细胞的损伤和耗竭，一旦机体受到某些因素的刺激，如毒品，CMV，EBV或其他的病毒感染等，淋巴细胞及单核-巨噬细胞被激活，其内的前病毒即开始转录和复制，造成大量细胞的损伤和耗竭，此外，遗传的，行为的，环境的因素也可影响发展成AIDS的速度，例如某些MHC单倍型可能较早发生AIDS，这些MHC连锁的基因簇就可能是AIDS发病机制中的一个重要影响因素。
因此，推测AIDS的可能发病机制是：当某一个体被HIV感染后，在感染初期，机体对HIV产生了极好的免疫反应，高毒力，高表达HIV克隆被抑制或清除，且由于感染的细胞数量尚少，因而没有造成CD4 T细胞数量的明显变化，但隐藏在淋巴细胞，单核巨噬细胞内的HIV变异株和整合的前病毒未受到免疫攻击而潜伏下来，在以后的某一时候，由于某些因素激活这些细胞后，潜伏在细胞内的HIV以及前病毒开始转录和复制，不断产生较高毒力的HIV变异株，在上述致CD4 T细胞减少的机制参与下，使CD4 T细胞迅速减少及耗竭，导致整个免疫系统崩溃，感染者迅速发展成AIDS患者。
2.病理
获得性免疫缺陷综合征的病理变化呈多样性，非特异性，主要表现有机会性感染引起的病变，淋巴结病变及中枢神经系统病变。
(1)机会性感染和肿瘤：由于严重免疫缺陷而表现出的多种机会性病原体反复重叠感染，组织中病原体繁殖多而炎性反应少，常见有皮肤单纯疱疹，带状疱疹和真菌感染以及口腔白念珠菌感染等所致的皮肤黏膜病变，肺孢子虫感染引起的卡氏肺孢子虫肺炎，巨细胞病毒感染引起的溃疡性结肠炎病变，分枝杆菌属感染引起的肺结核病变，等等，由于严重免疫缺陷，可有卡波齐肉瘤，淋巴瘤或其他全身恶性肿瘤发生，这些机会性感染和肿瘤均可表现为相应的组织病理改变。
(2)淋巴结病变：包括反应性病变和肿瘤性病变
①反应性病变：早期多为滤泡增生性淋巴结肿大，主要是淋巴结生发中心发生淋巴滤泡增生，增大，融合，然后是弥漫性淋巴细胞增生，滤泡生发中心模糊不清，大量淋巴细胞浸润，从而成为混有淋巴细胞的免疫母细胞巢，继之为淋巴结纤维性变，正常结构消失，代之以纤维水肿或纤维变，含有浆细胞，免疫母细胞性组织细胞，少量淋巴细胞。
②肿瘤性病变：包括卡波齐肉瘤及其他淋巴瘤，意味着病情已发展至获得性免疫缺陷综合征阶段。
(3)中枢神经系统病变：HIV常侵犯中枢神经系统，病理变化主要为胶质细胞增生，灶状坏死，血管周围炎性浸润，合胞体形成及脱髓鞘现象等。
症状
| 不明原因发热 |
| 恶心与呕吐 |
| 胸痛 |
| 疲乏 |
| HIV感染 |
| 吞咽痛 |
| 吞咽困难 |
| 免疫缺陷 |
| 抑郁 |
| 厌食 |
医保范围
否
患病率
本病罕见，发生率约为0.0001%–0.0002%
易感人群
无特殊人群
传染性
母婴传播,性传播，血液传播
并发症
治疗科室
治疗方式
治疗周期
终身治疗
治愈率
常用药物
治疗花费
国家免费治疗
医学检查
| CT检查 |
| 干扰素 |
| 血常规 |
| 酶联免疫吸附试验 |
| 台阶试验 |
| 浆细胞 |
| 抗淋巴细胞抗体 |
| 自然杀伤细胞活性 |
| 抗乙酰胆碱受体抗体（AchR-Ab） |
| 轮状病毒抗体（RV Ab） |
建议食物
饮食禁忌
建议饮食
建议药物
| 阿昔洛韦胶囊 |
| 注射用胸腺五肽 |
| 脾氨肽口服冻干粉 |
| 胸腺肽肠溶片 |
| 左氧氟沙星氯化钠注射液 |
| pH4 |
| 转移因子注射液 |
| 多糖蛋白片 |
| 乌苯美司片 |
| 伏立康唑片 |
药物详细信息
| 奇莫欣(胸腺肽肠溶片) |
| 迪尔舒胸腺肽肠溶片(胸腺肽肠溶片) |
| 山西康宝静注人免疫球蛋白((静注人免疫球蛋白(pH4)) |
| 上海衡山阿昔洛韦胶囊(阿昔洛韦胶囊) |
| 万乐乌苯美司片(乌苯美司片) |
| 莱立康伏立康唑片(伏立康唑片) |
| 百利金脾氨肽口服冻干粉(脾氨肽口服冻干粉) |
| 上海华源注射用胸腺五肽(注射用胸腺五肽) |
| 吉林红石阿昔洛韦胶囊(阿昔洛韦胶囊) |
| 奇莫欣(胸腺肽肠溶片) |
| 河山胸腺肽肠溶片(胸腺肽肠溶片) |
| 深圳翰宇注射用胸腺五肽(注射用胸腺五肽) |
| 海王金象多糖蛋白片(多糖蛋白片) |
| 匹纳普伏立康唑片(伏立康唑片) |
| 吉林康乃尔胸腺肽肠溶片(胸腺肽肠溶片) |
| 复可托(脾氨肽口服冻干粉) |
| 复可托(脾氨肽口服冻干粉) |
| 可乐必妥(左氧氟沙星氯化钠注射液) |
| 哈药生物注射用胸腺五肽(注射用胸腺五肽) |
| 欧宁注射用胸腺五肽(注射用胸腺五肽) |
| 春花转移因子注射液(转移因子注射液) |
| 西安迪赛胸腺肽肠溶片(胸腺肽肠溶片) |
| 河山胸腺肽肠溶片(胸腺肽肠溶片) |
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