肺-胸膜阿米巴病

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名称

肺-胸膜阿米巴病

描述

肺-胸膜阿米巴病是溶组织阿米巴原虫感染所致的肺及胸膜化脓性炎症,肝原性病变多发生在右下肺,血源性则多为两肺多发病变。肠外阿米巴病中,肺和胸膜阿米巴病发生率仅次于肝脏,胸部阿米巴病右侧多发且大多继发于靠近膈肌的肝阿米巴脓肿,而肝阿米巴脓肿是肠阿米巴病的晚期并发症。

预防

肺-胸膜阿米巴病日常预防
本病流行于全世界,多流行于热带和亚热带地区,但较寒冷的地区,甚至北极圈内也有阿米巴感染和流行,其感染率高低与各地环境卫生,经济状况和饮食习惯等密切相关,据估计全世界约有10%的人受染,有的地方感染率可高达50%,在我国的分布一般农村高于城市,近年来由于我国卫生状况和生活水平的提高,急性阿米巴痢疾和脓肿病例,除个别地区外,已较为少见,大多为散在分布的慢性迁延型或典型病例及带虫者。
㈠传染源:
慢性病人,恢复期病人及健康的带虫者为本病的传染源,包囊抵抗力很强,在潮湿低温的环境中,可存活12天以上,在水内可活9~30天,但包囊对干燥,高温和化学药物的抵抗力较弱,如50℃时,短时即死亡,干燥环境中的生存时间仅数分钟,在0.2%盐酸,10%~20%食盐水以及酱油,醋等调味品中均不能长时间存活,50%酒精能迅速杀死之。
㈡传播途径:
溶组织内阿米巴的传播方式有以下几种:
①包囊污染水源可造成该地区的暴发流行。
②在以粪便作肥料,未洗净和未煮熟的蔬莱也是重要的传播因素。
③包囊污染手指,食物或用具而传播。
④蝇类及蟑螂都可接触粪便,体表携带和呕吐粪便,将包囊污染食物而成为重要传播媒介。
㈢流行特点:
溶组织内阿米巴病发布广泛,在温带地区,该病可时有流行,而在热带及亚热带地区,其流行情况则尤为严重,在我国解放以来,各地阿米巴的感染率明显降低,如北京首都医院1973~1978年共检查了38 075例,阳性率为0.52%;福建医大1976年惠安检查216例儿童,阳性率4.63%;东北佳木期医学院报告(1980),检查市郊中学生487例,阳性率仅为0.4%;1979年在浙江乐清普查一个大除农民557例,阳性率为3.2%,其发病情况因时而异,以秋季为多,夏季次之,发病率男多于女,成年多于儿童,这可能与吞食含包囊的食物或年龄免疫有关。

病因

发病原因:
寄生于人体的阿米巴原虫有10余种,仅溶组织阿米巴原虫对人体有致病力,滋养体是原虫的寄生形式,体内以大小滋养体和包囊形式存在,大滋养体是致病型,小滋养体是滋养体与包囊的中间过渡类型,成熟包囊具有感染性,有较强的抵抗外界能力,在粪便中存活2周以上,在水中存活5周以上,是传播疾病的惟一形态,致病性阿米巴特有的编码蛋白水解酶基因,对侵犯组织能力有重要影响。
发病机制:
阿米巴原虫感染中,90%为隐性感染,10%发生侵袭性阿米巴病。这主要取决于感染虫株的特性,也与宿主机体免疫状态,营养状况和抵抗力有关,当人吞入被包囊污染的食物或水后,因包囊有抗胃酸作用,故顺利到达小肠下段,借助于胰蛋白酶的催化作用,囊内虫体脱囊而出,分裂成小滋养体,在肠腔内定居,在结肠功能正常情况下,小滋养体停止活动,分泌囊壁形成包囊,随粪便排出,当宿主机体抵抗力下降或肠功能紊乱时,小滋养体侵入肠壁,大量增殖,转变为大滋养体,病原虫直接接触并黏附到靶细胞,吞噬,溶解组织细胞,滋养体释放水解蛋白酶引起组织溶解坏死,同时对补体有抵抗作用,黏附参与机体应答的中性粒细胞,释放更多的酶,加重组织炎症和破坏,形成脓肿。
肺,胸腹阿米巴病90%为肝源性,可由肝脓肿穿破到胸膜和肺;经肝,膈,肺粘连处组织间隙,血管侵入肺;经肝静脉入下腔静脉至肺和胸膜,肠源性则滋养体从肠壁病灶经肠道淋巴管,胸导管入上腔静脉或直肠下静脉入下腔静脉侵入肺。

症状

盗汗
腹泻
乏力
发热伴咳嗽、咯…

医保范围

患病率

0.01%–0.03%

易感人群

无特殊人群

传染性

无传染性

并发症

阿米巴肝脓肿

治疗科室

内科
呼吸内科

治疗方式

药物治疗
支持性治疗
手术治疗

治疗周期

2周–2月

治愈率

80%

常用药物

甲硝唑片
替硝唑片

治疗花费

根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(3000——8000元)

医学检查

胸部平片
痰液病原体检查

建议食物

饮食禁忌

建议饮食

建议药物

甲硝唑片
甲硝唑维B6片
替硝唑片
奥硝唑片

药物详细信息

飞云岭药业甲硝唑片(甲硝唑片)
丽珠制药替硝唑片(替硝唑片)
亨瑞达制药甲硝唑片(甲硝唑片)
环科药业甲硝唑片(甲硝唑片)
鲁抗赛特替硝唑片(替硝唑片)
皇象铁力蓝天甲硝唑维B6片(甲硝唑维B6片)
迪沙药业甲硝唑维B6片(甲硝唑维B6片)
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