by 名称
新生儿肾静脉血栓
描述
肾静脉血栓(RVT)即肾静脉血栓形成症，原发性NRVT主要与脱水，血黏滞度增高和肾血流量减少有关，血浓稠及血黏滞度增加使肾流量下降，肾氧合减少，继之则肾水肿，肾小血管压力增加，最终导致肾小静脉血栓形成。其临床表现缺乏特异性，常被危重的基础疾病所掩盖，故至今尚无确切的发病率和病死率数据。
预防
积极防治胃肠道疾病，防治严重脱水和合理喂养，防治窒息，缺氧，产伤，缺血等，可使血液黏滞度增加的情况，防治感染，休克和母亲的妊娠高血压综合征或糖尿病等，使肾血流减少的病因，防治新生儿红细胞增多性高血液黏稠症，以预防本症。
病因
(一)发病原因
RVT常由多种综合病因所致。
早期报道的RVT均由于肾病综合征时肾局部高凝状态所引起，但与NRVT相关的新生儿肾脏原发疾病很少见，仅有先天性肾病综合征或肾脏肿瘤等引起的肾源性NRVT。
此类原因在NRVT中最为重要，生理状态下新生儿外周血中红细胞较多，当喂食不足，不显性失水增加，应用利尿药或造影剂，产伤，窒息，缺氧，缺血等原因均可使血液浓稠，血黏滞度呈指数增加。
如腹膜后脓肿或脐静脉插管等引起的肾(主)静脉循环障碍，但近年来此类肾外性NRVT的报道已很少。
如感染，休克，母亲妊娠高血压综合征或糖尿病等原因所致。
早在20世纪40年代，Gross统计既往百余年文献中47例新生儿动脉栓塞性疾病(其中肾动脉栓塞4例)，认为感染，先天性心脏病，损伤和生后脐动脉变化为可能发病原因，此后，对NRAE的不断观察研究，对其可能的发病原因提出了不同观点，但到目前为止，除脐动脉插管外，其他病因尚在探讨之中。
(二)发病机制
与肾动脉系统不同，肾静脉系统无任何种类的节段分布，仅有一系列互相吻合的弓形静脉连接肾脏两极的血流，小动脉和小静脉间无毛细血管网，肾被膜下小静脉汇集成小叶间和叶间静脉，经肾髓质和肾门流入肾(主)静脉，右肾静脉仅与同侧输尿管静脉相通，而左肾静脉则可与其他四五条静脉相通易形成侧支循环。
NRVT的发病机制取决于血栓形成的急缓，位置，大小，完全与否，以及侧支循环形成间的相互平衡情况，无论单侧或双侧病变，上述情况及原发基础疾病决定了该患儿的临床及图像学所见，甚至预后，血浓稠及血黏滞度增加使肾流量下降，肾氧合减少，继之则肾水肿，肾小血管压力增加，最终导致肾小静脉血栓形成，NRVT形成的过程有3类：
1.急性完全性栓塞 肾脏急性水肿，肾包膜囊内压力急剧增高，肾静脉压可增高20倍，肾动脉血流量降至正常量的25%，甚至完全停流，肾脏受损及出血，肾外观呈发绀色，此类型在发病24h内肾脏即肿大，7天时达高峰，而此后的2个月渐缩小，有可能变为残留的萎缩小肾脏。
2.急性部分性栓塞 若阻塞达80%～90%则与完全性相同，其余的在发病24h即可出现侧支循环，发病后12天到1个月时，侧支吻合达最佳状态，肾脏大小，影像学形态及肾功能均可于发病后2个月恢复。
3.形成侧支吻合 渐进性栓塞程度如何，均可形成侧支吻合，除有白蛋白尿外，肾功能常正常。
症状
| 失水 |
| 食管下段静脉曲张 |
| 腹胀 |
| 静脉血栓 |
| 腹痛 |
| 恶心 |
| 面部半球形蓝黑色结节 |
| 少尿 |
| 蛋白尿 |
医保范围
否
患病率
0.001%
易感人群
新生儿
传染性
无传染性
并发症
| 肾功能衰竭 |
治疗科室
| 儿科 |
| 小儿内科 |
治疗方式
| 药物治疗 |
| 支持性治疗 |
治疗周期
1-3个月
治愈率
20%
常用药物
| 盐酸甲氯芬酯胶囊 |
| 地塞米松磷酸钠注射液 |
治疗花费
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）
医学检查
| 尿常规 |
| 血常规 |
| 血浆组织纤溶酶原活化物抑制物抗原检测 |
| 血液检查 |
| 腹部平片 |
建议食物
饮食禁忌
建议饮食
建议药物
| 盐酸甲氯芬酯胶囊 |
| 地塞米松磷酸钠注射液 |
药物详细信息
| 先强药业盐酸甲氯芬酯胶囊(盐酸甲氯芬酯胶囊) |
| 卓峰地塞米松磷酸钠注射液(地塞米松磷酸钠注射液) |
| 白云山天心地塞米松磷酸钠注(地塞米松磷酸钠注射液) |
| 涟水制药地塞米松磷酸钠注射(地塞米松磷酸钠注射液) |
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| 新亚闵行盐酸甲氯芬酯胶囊(盐酸甲氯芬酯胶囊) |
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