by 名称
铅中毒引起的溶血性贫血
描述
铅的毒性较为明显，可影响到体内多器官系统，对造血系统的影响尤为显著。是职业性和生活性中毒中发生溶血性贫血最常见的病因。
预防
善工作和生活环境，减少环境污染和铅的接触能量。
病因
(一)发病原因
铅是银白色金属，略带浅蓝色，密度较高，可用作测定相对密度，质软，展性大，在不加热的情况下即可轧成铅皮，铅箔，熔点不高，可用作保险丝，铅有耐腐蚀性，用于化工设备和电缆包皮，铅易与其他金属制成合金，如铅字，轴承挂瓦，可改进金属性能，铅矿开采和冶炼者频繁接触铅尘和铅烟，接触铅较多的是蓄电池的生产和修理者。
常见的铅化合物中，铅丹，铅铬黄，铅白用作油漆颜料，陶瓷釉料，砷酸铅用作农药，三盐基硫酸铅，二盐基性亚磷酸铅用作塑料稳定剂，铅化合物也用作药物，如樟丹(Pb3O4)，黑锡丹等用于治疗癫痫，哮喘等，在生活中，用锡壶(主要成分是铅锡合金)盛酒或茶，常可引起重症铅中毒;内面涂铅釉料的器皿装酸性饮料可发生铅中毒，用含铅汽油的汽车排放出的废气可污染环境，根据冰岛冰山集存的冰标本的铅测定研究，当今工业化时代，铅对环境的污染日益严重，预防铅中毒应与工业发展同步进行。
(二)发病机制
铅中毒引起贫血的机制有两方面：
1.血红蛋白合成障碍
(1)抑制血红素合成：铅通过抑制血红素合成过程中卟啉代谢的几种有关酶而抑制血红素的合成(图1)，铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)，使卟胆原的形成受到抑制，铅抑制粪卟啉原氧化酶，使血中粪卟啉含量升高而由尿中排出，铅抑制血红素合成酶，使二价铁不能掺入原卟啉，阻碍了血红素的合成，血红素合成减少通过反馈作用，刺激δ-氨基-γ酮戊酸合成酶(ALAS)增加血中δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)合成，并由尿中排出，由于亚铁不能掺入原卟啉形成血红素，红细胞内过多的原卟啉与锌结合，形成锌原卟啉(ZPP)，ZPP具有荧光便于检出，多余的铁颗粒蓄积在成熟过程中的幼红细胞中，骨髓检查可见幼红细胞核周围含铁线粒体，称“环形铁粒幼细胞”。
(2)珠蛋白合成障碍：铅对珠蛋白的合成有明显的抑制作用，主要是干扰珠蛋白的β和α链的合成，使其合成不同步，同时铅还能促进血红蛋白分解，这些改变可能使血红蛋白发生构型改变。
2.铅的溶血作用
(1)铅对红细胞脆性，形态和变形性的影响：铅与人红细胞作用，红细胞机械脆性增加，其作用机制可能与铅引起血红蛋白改变，进而影响到红细胞膜有关，伴有贫血的铅作业工人，可见球形和异常形态的红细胞增多，铅作业工人红细胞变形性明显降低，易于发生溶血。
(2)铅对红细胞膜通透性的影响：铅作用于红细胞膜，使膜的通透性发生改变，导致红细胞的破坏，铅抑制红细胞膜Na /K -ATP酶和Ca2 /Mg2 -ATP酶的活性，这是由于铅可直接与酶蛋白的巯基结合而抑制酶的活性，铅进入细胞可使ATP减少而间接降低酶活性，由于上述膜离子泵的抑制，红细胞K 外漏增加，水分丢失，细胞缩小;同时细胞内Ca2 升高，使Ca2 依赖的K 通道开放，促进K 的外漏，出现溶血。
3.铅抑制嘧啶5′-核苷酸酶(P5N)活性 铅抑制P5N活性，使网织红细胞内嘧啶5′-核苷酸不能降解而逐渐蓄积，在胞质内凝聚形成碱性点彩红细胞，嘧啶5′-核苷酸增加可通过抑制G-6-PD活性而抑制戊糖磷酸途径功能，使铅中毒红细胞更易受氧化剂损害而发生溶血，长期接触低浓度铅引起的慢性轻度贫血与铅抑制血红素合成有关;短期接触高浓度铅引起的急性贫血，除与血红素合成障碍有关外，还与溶血有关，以上一些研究铅中毒贫血的指标也可用作辅助诊断铅中毒的指标。
症状
| 腹部压痛 |
| 面色苍白 |
| 腹胀 |
| 便秘 |
| 乏力 |
| 恶心 |
医保范围
否
患病率
0.01–0.03%
易感人群
无特定人群
传染性
无传染性
并发症
| 贫血 |
治疗科室
| 内科 |
| 血液科 |
治疗方式
| 药物治疗 |
| 支持性治疗 |
治疗周期
3–10周
治愈率
30%–50%
常用药物
| 硫唑嘌呤片 |
| 维生素E软胶囊 |
治疗花费
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）
医学检查
| 血涂片 |
| 血液检查 |
| 尿液分析 |
建议食物
| 鸡蛋清 |
| 鸡蛋 |
| 鸽蛋 |
| 鸭肝 |
饮食禁忌
| 面肥 |
| 啤酒 |
| 白酒 |
| 绿豆 |
建议饮食
| 紫菜萝卜汤 |
| 紫菜粥 |
| 素炒菠菜 |
| 牛奶菠菜粥 |
| 菠菜豆腐汤 |
| 香蕉葡萄粥 |
| 山药葡萄粥 |
| 鸡肉虾仁炒面 |
建议药物
| 天然型 |
| 硫唑嘌呤片 |
| 维生素E软胶囊 |
药物详细信息
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