妊娠高血压疾病

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名称

妊娠高血压疾病

描述

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及慢性高血压。我国发病率为9.4%,国外报道7%~12%。本病严重影响母婴健康,是孕产妇和围生儿发病和死亡的主要原因之一。

预防

PIH病因不明,尚不能完全预防,但做好以下措施,可减少先兆子痫的发生和发展成重症。
1.建立健全各级妇幼保健网,认真做好孕期保健,妊早期检查需测血压,以后定期检查,每次必需测血压,体重与尿常规,及时发现异常,及时治疗,可明显降低子痫发生率。
2.注意加强孕妇营养与休息 孕期多摄入蛋白质,维生素及各种营养素,过去认为孕20周后补充钙(600~2000mg/d)和(或)低剂量阿司匹林(50~150mg/d)可降低先兆子痫的发生,但Levine等(1997)总结文献中3篇共13 231例服钙与3篇共22064例服阿司匹林孕妇的病例对照,发现均无降低先兆子痫的作用。
3.加强高危人群监护 妊娠中期平均动脉压>85mmHg和翻身试验(roll over test)阳性者,孕晚期易患先兆子痫,原发高血压或肾脏病患者妊娠期易合并先兆子痫,有先兆子痫病史者下次妊娠易再发生先兆子痫,对上述人群应加强孕期检查。

病因

子宫胎盘缺血多胎妊娠,羊水过多,初产妇,子宫膨大过度,腹壁紧张等,都会使宫腔压力增大,子宫胎盘血流量减少或减慢,引起缺血缺氧,血管痉挛而致血压升高。也有人认为,胎盘或蜕膜组织缺血缺氧后,可产生一种加压物质,引起血管痉挛,使血压升高。
前列腺素类物质能使血管扩张,一般体内加压物质和降压物质处于平衡状态,使血压维持在一定水平。血管扩张物质前列腺素减少了,血管壁对加压物质的反应性增高,于是血压升高。
临床上经产妇妊高征较少见。妊高征之女患妊高征者较多。有人认为与孕妇隐性基因或隐性免疫反应基因有关。
发病机制
1.发病机制
(1)免疫学说(immunological theory):妊娠是成功的伴同种移植,妊娠维持有赖于母儿间的免疫平衡,一旦免疫平衡失调,即可引起免疫排斥反应而导致先兆子痫。
①先兆子痫与人类白细胞抗原(HLA)的相关性:有研究发现先兆子痫患者的HLA-DR4抗原频率,母胎HLA-DR4抗原共享率均较正常妊娠者增加,致母体对HLA-D区抗原的免疫反应——即封闭抗体,一种IgG亚类HLA抗体的作用遭破坏,免疫平衡失调,最终导致先兆子痫。
②先兆子痫时细胞免疫的变化:妊娠时Th减少而Ts明显增高,使Th/Ts比值下降以维持正常母-胎免疫关系和保护胎儿免受排斥,重度先兆子痫患者TS减少接近非孕妇水平,同时功能降低,而Th/Ts比值上升,说明先兆子痫时母胎免疫失衡防护反应减弱。
③先兆子痫时免疫复合物(immume complex,IC)变化:先兆子痫时子宫静脉中滋养细胞大量进入母循环,与母抗体形成IC明显增多,并在患者肾脏与胎盘处沉积,IC使胎盘附着处血管受损,致胎盘血流障碍,IC沉积在肾小球基底膜,使其通透性增加,大量蛋白漏出,IC沉积于全身各脏器血管内,激活凝血与纤溶系统而致DIC。
(2)胎盘缺血学说(ischemia of the placenta):正常妊娠时,固定绒毛滋养细胞沿螺旋动脉逆行浸润,逐渐取代血管内皮细胞,并使血管平滑肌弹性层为纤维样物质取代,使血管腔扩大,血流增加,以更好营养胎儿,这一过程称血管重塑(remould of vascular),入侵深度可达子宫肌层的内1/3,先兆子痫时,滋养细胞入侵仅达蜕膜血管,少数血管不发生重塑,这现象称胎盘浅着床(superficial implantation of placenta),导致早期滋养细胞缺氧,影响胎儿发育。
(3)血管调节物质的异常(abnormality of the vasoactive compounds):血浆中有调节血管的调节因子,如血管收缩因子有血管内皮素(endothelin,ET)与血栓素(thromboxane A2,TXA2),共同调节血管收缩,血管舒张因子有一氧化氮(nitric oxide,NO),有前列环素(prostaglandin,PGI2),心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)等,随正常妊娠进展,PGI2与TXA2,维生素E(有抗过氧化物活性)与脂质过氧化物,ET与ANP的比值随之升高,在先兆子痫时,上述比值反而下降,增加的TXA2,过氧化物,ET等加重血管内皮的破坏,诱发血小板凝聚,并对血管收缩因子敏感,血管进一步收缩,血管内皮进一步破坏,导致凝血与纤溶失调,故重度先兆子痫患者多有DIC的亚临床或临床表现。
(4)遗传学说(genetic predisposition):从临床观察可知有先兆子痫家族史的孕妇,其先兆子痫的发生率明显高于无家族史的孕妇,在遗传方式上,目前多认为先兆子痫属单基因隐性遗传,单基因可来自母亲,胎儿,也可由两基因共同作用;但多因素遗传也不能除外。
(5)营养缺乏学说:近年来认为钙缺乏可能与先兆子痫发病有关,妊娠期每天补充2g钙,先兆子痫发病率可从18%下降至4%,其作用可能是补充调节了先兆子痫时肾对钙的吸收障碍,但也有学者观察到即使对轻度先兆子痫补钙2g/d后,仍不能阻止其发展为重度先兆子痫。
2.病理生理 先兆子痫的基本病变是全身小动脉痉挛,导致全身脏器血流不畅,微循环供血不足,组织器官因缺血缺氧而受损,严重时导致各脏器坏死,功能障碍。
(1)胎盘:先兆子痫时胎盘本身无变化,但子宫肌层和蜕膜部位的螺旋小动脉痉挛,粗细不均,管腔变细,呈急性粥样硬化,管径减小导致绒毛间隙血窦缺血,胎盘血窦量明显减少,从而影响胎儿生长发育,临床表现为胎盘功能减退和胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR),若出现螺旋动脉栓塞,蜕膜坏死和胎盘后出血,可导致胎盘早剥和早产,若胎盘多处因缺血出现梗死,则可造成死胎。
(2)脑:脑小动脉痉挛,脑组织缺血,水肿可致脑水肿,严重时形成脑疝,在MAP≥140mmHg时,脑血管自身调节功能丧失,脑微血管内血栓形成,可致限局性或弥漫性脑梗死,当血管破裂时,可有脑出血,因子痫死亡者尸解中半数有脑水肿及脑疝。
(3)心脏:因小血管痉挛,外周阻力增加,心脏后负荷增加,心率加快,有效循环减少,血浓缩和血黏稠度增加,亦增加心肌负担,冠状动脉痉挛,心肌缺血缺氧,可出现间质水肿和点状出血坏死,重度先兆子痫易发生急性肺水肿与心衰。
(4)肾脏:肾小动脉痉挛,使肾血流量减少,肾缺血缺氧产生大量肾素,致AngⅡ增多,血压进一步升高,肾缺氧还使肾小球肿胀,滤过功能减退,体内代谢废物如尿素氮和尿酸排出减少,而在体内蓄积,缺氧还使肾小球通透性增加,而肾小管回吸收功能降低,致血中蛋白漏出形成蛋白尿,尿中蛋白量和病情成正比,肾缺氧重者可出现急性肾皮质坏死,表现为急性肾功能衰竭。
(5)肝脏:肝小动脉痉挛,组织缺血缺氧,肝细胞损害,可出现血清谷丙转氨酶升高,重者发生黄疸,尸解发现肝门静脉周围有局限性出血乃至大片坏死,重度先兆子痫可发生肝被膜下出血和血肿形成,甚至破裂,导致腹腔内出血而死亡,肝损害与凝血障碍同时发生,即出现HELLP综合征(溶血,肝酶升高及血小板减少),将严重危及母儿生命。
(6)凝血机制异常:正常妊娠末期血液处于高凝状态,重度先兆子痫时,由于严重血管痉挛致使各脏器缺血缺氧,血管内皮细胞和血管内红细胞破坏,不仅PGI2合成下降,大量凝血物质进入血液循环,消耗母体的凝血因子和血小板,胎盘缺血,释放大量凝血物质以及血液浓缩,高脂血症等均影响加重了DIC。

症状

昏迷
面色青紫
牙关紧闭
胎儿窘迫
腹水
妊娠期高血压
南建广
抽搐
妊高征
先兆子痫
蛋白尿

医保范围

患病率

30%

易感人群

孕产妇

传染性

无传染性

并发症

胎盘早剥
肺水肿
肾功能衰竭
胎儿窘迫
急性心力衰竭
脑疝

治疗科室

内科
心内科

治疗方式

药物治疗
支持性治疗

治疗周期

3-6个月

治愈率

90%

常用药物

地巴唑片
盐酸拉贝洛尔片

治疗花费

根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(1000——5000元)

医学检查

尿常规
血浆组织纤溶酶原活化物抗原检测
血浆组织纤溶酶原活化物活性检测
产科B超
胎心监护
血液检查
眼底检查

建议食物

鸭翅
莲子
核桃
青豆

饮食禁忌

啤酒
白酒
鸡蛋黄
绿豆

建议饮食

酿冬瓜
冬瓜粥
海米冬瓜汤
番茄西瓜汁
西瓜瘦肉汤
西瓜羹
葫芦粥
鸡蛋煎茄子

建议药物

硝苯地平片
盐酸拉贝洛尔片
地巴唑片
杜仲颗粒
硫酸镁注射液

药物详细信息

天津亚宝地巴唑片(地巴唑片)
迪赛诺盐酸拉贝洛尔片(盐酸拉贝洛尔片)
尧都地巴唑片(地巴唑片)
寿堂硝苯地平片(硝苯地平片)
云鹏硝苯地平片(硝苯地平片)
山西太原硝苯地平片(硝苯地平片)
山东方明硝苯地平片(硝苯地平片)
北京太洋硝苯地平片(硝苯地平片)
天津太平洋硝苯地平片(硝苯地平片)
常州康普硝苯地平片(硝苯地平片)
广东华南硝苯地平片(硝苯地平片)
临汾宝珠地巴唑片(地巴唑片)
浙江万晟硝苯地平片(硝苯地平片)
力生制药地巴唑片(地巴唑片)
云鹏制药地巴唑片(地巴唑片)
世贸天阶地巴唑片(地巴唑片)
扬州中宝硫酸镁注射液(硫酸镁注射液)
贵州圣济堂杜仲颗粒(杜仲颗粒)
山西汾河硝苯地平片(硝苯地平片)
临汾宝珠硝苯地平片(硝苯地平片)
黄山天目杜仲颗粒(杜仲颗粒)
天平硝苯地平片(硝苯地平片)
广州香雪硝苯地平片(硝苯地平片)