by 名称
胰岛素抵抗与代谢综合征
描述
胰岛素抵抗是大家关注的热点问题之一，早在20世纪60年代人们便观察到糖耐量受损(IGT)，糖尿病，肥胖、脂代谢紊乱和高血压等常同时出现于同一个体，当时有人称其为繁荣综合征，但在相当长时间内人们并不了解该综合征的各种成分为何先后或同时出现在同一个体或同一家族，因此又称其为X综合征，直至1988年Reaven首先提出胰岛素抵抗综合征后，人们才将上述多种表现与胰岛素抵抗联系在一起，认为他们发病的共同病理基础为胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗的定义是机体对胰岛素的生理作用的反应性降低或敏感性降低。狭义的胰岛素抵抗是指组织细胞对胰岛素介导的葡萄糖利用的反应性降低。产生胰岛素抵抗的主要部位在肝脏，肌肉和脂肪组织。
预防
日常预防
加强运动，控制饮食，降低体重：肥胖者强调合理的饮食计划，同时进行长期科学有规律的运动，使体重降低，保持体重在理想的范围内是减轻胰岛素抵抗和治疗代谢综合征的基础，另外，运动本身也可增强机体，尤其是骨骼肌对胰岛素的敏感性，有助于多种代谢紊乱的纠正，对降低血糖血压，改善脂代谢均有益。
病因
导致胰岛素抵抗的病因很多，它包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常，体内存在胰岛素抗体，胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变，葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗绝大多数(90%以上)是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。
除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之继发性胰岛素抵抗如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖，这主要与长期运动量不足和饮食能量摄入过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)，长期高血糖，高游离脂肪酸血症。
某些药物(如糖皮质激素)，某些微量元素缺乏(如铬和钒缺乏)，妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
发病机制
肿瘤坏死因子α(TNF-α)增多，TNF-α活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症，近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素(resistin)，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升，其他如瘦素抵抗和脂连素水平的降低或活性减弱也与胰岛素抵抗有关，骨骼肌细胞内甘油三酯(TG)含量增多也被认为是胰岛素抵抗的原因之一，B细胞内TG积聚过多可造成其功能减退。
症状
| 内脏性肥胖 |
| 糖尿 |
| 蛋白尿 |
医保范围
否
患病率
0.6%
易感人群
无特殊人群
传染性
无传染性
并发症
| 高血压 |
治疗科室
| 内科 |
| 内分泌科 |
治疗方式
| 药物治疗 |
| 支持性治疗 |
治疗周期
120天(大部分病人需终身治疗)
治愈率
10%(控制血糖为主，完全治愈不足10%)
常用药物
| 盐酸二甲双胍片 |
| 盐酸苯乙双胍片 |
治疗花费
根据不同医院，收费标准不一致
医学检查
| 抗胰岛细胞抗体（ICA） |
| 血糖 |
| 动态血压监测(ABPM) |
建议食物
饮食禁忌
建议饮食
建议药物
| 盐酸苯乙双胍片 |
| 盐酸二甲双胍片 |
| 盐酸二甲双胍肠溶片 |
药物详细信息
| 海王盐酸二甲双胍片(盐酸二甲双胍片) |
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