低钾血症

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名称

低钾血症

描述

低钾血症西医治疗
血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L,正常人血清钾浓度的范围为3.5~5.5mmol/L)称为低钾血症。低钾血症时,机体的含钾总量不一定减少,细胞外钾向细胞内转移时,情况就是如此。但是,在大多数情况下,低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassiumdeficit)。临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度,急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。
急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗,慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L,则可先检查病因,然后再针对病因进行治疗。补钾应根据血钾水平而决定。血钾在3.5~4mmol/L者不必额外补钾,只需鼓励患者多吃含钾多的食品,如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0~3.5mmol/L时,要根据患者具体情况确定是否补钾。
低钾血症中医治疗
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(仅供参考,详细请询问医生)

预防

本病预防是重点,本病病因很多,特别是在临床治疗的过程,更应该注意本防止本病的发生,一是及时去除病因,二是对可能发生缺钾,如长时间禁食,体液丢失较多的伤病员,应及时补充钾。

病因

发病原因
一般饮食含钾都比较丰富,故只要能正常进食,机体就不致缺钾,消化道梗阻,昏迷,手术后较长时间禁食的患者,不能进食,如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症,然而,如果摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重,当钾摄入不足时,在4~7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下,在7~10天内则可降至5~10mmol/L正常时尿钾排泄量为38~150mmol/L、。
1、经胃肠道失钾:这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者,腹泻时粪便中K+的浓度可达30~50mmol/L,此时随粪丢失的钾可比正常时多10~20倍,粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强,由于胃液含钾量只有5~10mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多,呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
2、经肾失钾:这是成人失钾最重要的原因,引起肾排钾增多的常见因素有:
①利尿药的长期连续使用或用量过多:例如,抑制近曲小管钠,水重吸收的利尿药碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺、,抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药速尿,利尿酸,噻嗪类等、都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因,上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多,从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾,许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制:通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多,速尿,利尿酸,噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收,所以,这些药物的长期使用既可导致低钠血症,又可导致低氯血症,已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多,其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。
②某些肾脏疾病:如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾,近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3-的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因详后文、,急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿,以及新生肾小管上皮对水,电解质重吸收的功能不足,故可发生排钾增多。
③肾上腺皮质激素过多:原性和继发怀醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加,因而起排钾保钠的作用,Cushing综合征时,糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多,皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用,大量,长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。
④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多:HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,β-羟丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均属此,它们在远曲小管液中增多时,由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷,因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。
⑤镁缺失:镁缺失常常引起低钾血症,髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶,而这种酶又需Mg2+的激活,缺镁时,可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活,因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾,动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因。
⑥碱中毒:碱中毒时,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多。
3、经皮肤失钾:汗液含钾只有9mmol/L,在一般情况下,出汗不致引起低钾血症,但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。
细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少。
1、低钾性周期性麻痹:发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病。
2、碱中毒:细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞。
3、过量胰岛素:用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症的机制有二:
①胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。
②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。
4、钡中毒:抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例,临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡,经我国学者杜公振等研究,确定该病的原因是钡中毒,但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明,现已确证,钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症,钡中毒时,细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动,故细胞外液中的钾不断进入细胞,但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断,因而发生低钾血症,引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡,碳酸钡,氯化钡,氢氧化钡,硝酸钡和硫化钡等。
近二三十年来,在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症,在一些省内又被称为“软病”,其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡,血清钾浓度明显降低,往往在同一地区有许多人发病,病因与食用粗制生棉籽油有密切关系,粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的,这些厂的生产工艺不合规格,棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油,榨出的油又未按规定进行加碱精炼,因此棉籽中的许多毒性物质存于油中,与“软病”的发生和随后的一系列研究,都是棉酚gossypol、,“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明,“软病”的发现和随后的一系列研究,都是我国学者进行的,迄今为止,国外的书刊中,尚无该病的记载。
发病机制
K 的生理功能已如前述,细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时,如果细胞内K减少,则与细胞外H交换的K减少,故缺钾时常伴有代谢性酸中毒,慢性缺钾可见于缺钾性肾病,主要表现肾小管功能不全,血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大,动作电位时间延长,反映在心电图上有ST段降低,T波振幅降低,平坦或倒置,u波出现并可与T波融合,由于心肌细胞内K 降低,心肌起搏细胞自律性增加,加上心肌传导受抑,故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐,严重者出现心室颤动而导致死亡,也可出现房室传导阻滞。

症状

表情淡漠
排钾过多
肠蠕动减慢
下肢或周身软瘫
代谢性低钾
乏力
抽搐
恶心
便秘

医保范围

患病率

0.01%

易感人群

不能正常进食,严重腹泻呕吐的病人

传染性

无传染性

并发症

高钾血症

治疗科室

急诊科

治疗方式

药物治疗
对症治疗
支持性治疗

治疗周期

2-4周

治愈率

80%

常用药物

门冬氨酸钾镁片
氯化钾缓释片

治疗花费

根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(5000——10000元)

医学检查

尿钾
心电图
阴离子间隙(AG)

建议食物

孢子甘蓝
鸭蛋
鸡蛋
花生

饮食禁忌

黄酒
泥鳅
甲鱼
蛏子

建议饮食

菠菜芹菜粥
猪肝菠菜粥
菠菜羹
香菇油菜面筋粥
山药芡实瘦肉粥
赤小豆山药粥
炒苋菜
凉拌苋菜

建议药物

螺内酯片
氯化钾片
枸橼酸钾颗粒
氯化钾注射液
门冬氨酸钾镁片
氯化钾缓释片

药物详细信息

上海现代门冬氨酸钾镁片(门冬氨酸钾镁片)
今辰氯化钾缓释片(氯化钾缓释片)
祥云氯化钾缓释片(氯化钾缓释片)
力生制药氯化钾片(氯化钾片)
雅泰螺内酯片(螺内酯片)
上海信谊螺内酯片(螺内酯片)
江苏正大丰海螺内酯片(螺内酯片)
江苏瑞年前进螺内酯片(螺内酯片)
舍欣螺内酯片(螺内酯片)
北华枸橼酸钾颗粒(枸橼酸钾颗粒)
上海黄河氯化钾缓释片(氯化钾缓释片)
使尔通(螺内酯片)
民生螺内酯片(螺内酯片)
深圳中联氯化钾缓释片(氯化钾缓释片)
圣喜枸橼酸钾颗粒(枸橼酸钾颗粒)
容生螺内酯片(螺内酯片)
上海衡山螺内酯片(螺内酯片)
杭州民生氯化钾缓释片(氯化钾缓释片)
吉林恒和维康枸橼酸钾颗粒(枸橼酸钾颗粒)
江苏长江螺内酯片(螺内酯片)
济南永宁氯化钾缓释片(氯化钾缓释片)
山东圣鲁氯化钾注射液(氯化钾注射液)
补达秀(氯化钾缓释片)