卫氏并殖吸虫病

传染科 疾病百科

名称

卫氏并殖吸虫病

描述

卫氏并殖吸虫病(paragonimiasiswestermani)又称卫氏肺吸虫病,由卫氏并殖吸虫(paragonimuswestermani)所致,临床特征为咳嗽,咳铁锈色痰,外周血嗜酸性粒细胞增多,虫体寄生在其他部位可产生相应症状。

预防

卫氏并殖吸虫病日常预防
预防本病的关键是革除生食,半生食溪蟹,噐蛄及饮用生溪水等不良习惯,彻底治疗病人和病畜,捕杀对人类有害的保虫病主,改变随地吐痰及大便习惯,饲养家鸭或繁殖鲶鱼以消灭第一中间宿主,可切断转播途径。

病因

(一)发病原因
成虫雌雄同体,虫体肥厚,活体常伸缩变形,固定后标本椭圆形,腹面较平,背面较隆凸;体长约7~12mm,宽4~8mm;体表布满小棘刺;前端有个口吸盘,腹面中部偏前有一个腹吸盘,肠管呈螺旋状弯曲,一个分叶的卵巢,与子宫并列于腹吸盘之后,一对分支的睾丸,左右并列,位于体后部两肠支之间,卵黄腺发达,满布虫体两侧,虫卵金黄色,椭圆形,长80~180μm ,宽40~60μm ,前端稍宽,有扁平卵盖,卵壳厚薄不均,卵内有一个胚细胞和10余个卵黄细胞。
卫氏肺吸虫的生活史成虫寄生于人及犬,猫,猪等家畜,及虎,豹,狼狐等野兽的肺组织内,产出的虫卵随痰咯出,被第一中间宿主川卷螺吞入体内,经胞蚴,母雷蚴,子雷蚴各阶段发育繁殖,产生许多尾蚴,尾蚴从螺体逸出后,侵入第二中间宿主溪蟹,及噐蛄的肌肉和内脏,形成囊蚴,人类及其他动物生食或半生食含有囊蚴的石蟹,噐蛄或溪水即可受染,囊蚴入肠,蚴虫逸出,在体内游动,至肺与其他内脏及皮下,肌肉等处发育为成虫后,产卵并形成囊肿(图1)。
(二)发病机制
卫氏并殖吸虫后尾蚴在宿主小肠内脱囊后,穿过肠壁时可引起浆膜上的点状出血,进入腹腔移行时可引起腹膜的纤维素性炎症,患者此时可出现腹痛及腹泻,童虫经肝面穿过横膈而进入胸腔时,可引起胸膜炎及粘连,有少数虫体可进入肝脏,而引起肝脏的损害,也有少数虫体仍在腹腔内继续发育成熟,产卵,在腹腔脏器表面及横膈腹面形成许多囊肿及虫卵结节。
童虫进入肺脏后可引起肺组织的破坏和出血,其病变常呈窟穴或隧道状,其内有血液,也常可见到虫体及虫卵,周围的炎症反应并不明显,在X线下可见到边缘模糊的浸润性阴影,以后病灶坏死区附近出现炎性渗出,主要为酸性粒细胞,还有多量中性粒细胞及小圆形细胞,并逐渐形成酸性粒细胞性脓肿,随后产生肉芽组织而形成薄膜状脓肿壁,内容物逐渐变成流动性赤褐色液体,因虫体的移动而数个脓肿连在一起,互相沟通,切面呈多房性囊肿状,在X线下呈多房性囊性阴影,以后脓肿内容物逐渐变为褐色黏稠半流动性液体,镜下可见大量夏科雷登结晶和虫卵,囊壁因大量肉芽组织增生而变厚,肉眼上呈结节状或球形虫囊,在人体囊内常仅有一条虫体,X线下则可见到结节状阴影,囊壁周围常可见到虫卵肉芽肿,当虫体死亡或转移后,脓肿的内容物逐渐被吸收,代之以肉芽组织,最后形成瘢痕或钙化灶,X线下则为硬结性或钙化阴影,虫体也可从肺组织窜至纵隔,沿大血管根部向上移行,沿颈内动脉周围的软组织向上穿行而到达颅底部,经破裂孔或颈静脉孔进入颅腔及大脑,虫体在脑内穿行,形成互相沟通的囊肿,在脑内可找到成虫及虫卵。

症状

腹部肿块
呼吸困难
腹泻
食欲缺乏
胸膜粘连
便血
盗汗
腹痛
乏力
气喘

医保范围

患病率

0.001%-0.002%

易感人群

无特殊人群

传染性

粪便传播

并发症

胸腔积液

治疗科室

传染科

治疗方式

药物治疗
支持治疗

治疗周期

8-12周

治愈率

45%-65%

常用药物

吡喹酮片

治疗花费

根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(1000——3000元)

医学检查

颅脑MRI检查
颅脑CT检查
脑电图检查
补体结合试验
酶联免疫吸附试验
皮内试验

建议食物

饮食禁忌

建议饮食

建议药物

吡喹酮片

药物详细信息

迈特兴华吡喹酮片(吡喹酮片)
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南京制药吡喹酮片(吡喹酮片)
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