by 名称
斑疹伤寒
描述
斑疹伤寒〔typhus)乃是由立克次体所致的急性传染病。可分流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒，流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体所致，经体虱传播，以冬春季为多。地方性斑伤寒是由于摩氏立克次体感染所致，以鼠及鼠蚤为媒介，以夏秋季为多。地方性者比流行性者病情较轻。
潜伏期为5～21天，多为10～12天。表现有起病急，寒战、高热、剧烈头痛、肌肉疼痛及压痛，尤以腓肠肌明显，颜面潮红、眼球结膜充血，精神神经症状如失眠、耳鸣、谵妄、狂躁，甚至昏迷。可有脉搏增快或中毒性心肌炎。多于病期第5天全身出现充血性斑疹或斑丘疹，以后可变为出血性，并有脾肿大。
流行性斑疹伤寒仍然属于人-虱-人传播的疾病，人是唯一的宿主，体虱是传播媒介。地方性斑疹伤寒是一种自然疫源性疾病，是由莫氏立克次体(RickettsiaMooseri)引起的，鼠类是贮存宿主，印鼠客蚤是传播媒介，人是受害者。
预防
1.控制传染源主要是灭鼠。应发动群众，采取综合措施，用各种捕鼠器与药物灭鼠相结合。常用的灭鼠药物有磷化锌、安妥和敌鼠等。
2.切断传播途径防止被恙螨幼虫叮咬，于发病季节应避免在草地上坐卧、晒衣服。在流行区野外工作活动时，必须扎紧衣袖口和裤脚口，并可涂上防虫剂，如邻苯二甲酸二苯酯或苯甲酸苄酯等。
3.提高人群抗病力尚无可供人群应用的斑疹伤寒疫苗。初步研究显示，斑疹伤寒立克次体中分子量为56×103的表膜蛋白抗原有较强的免疫原性。编码该蛋白的基因已在大肠杆菌表达成功，能否用其制成疫苗，有待作进一步研究。
病因
普氏立克次体和莫氏立克次体两者形态相似，革兰氏染色阴性，对外界抵抗力弱，易被热及一般消毒剂杀灭。对干燥和低温的抵抗力较强。人虱是流行性斑疹伤寒唯一的传播媒介，其中以体虱为主，头虱次之。虱吸病人血后，立克次体侵入其肠上皮细胞繁殖，5天后立克次体随虱粪排出。当虱再叮咬健康人时，立克次体即可由搔痒的皮肤抓痕侵入人体，造成传播。鼠蚤为地方性斑疹伤寒的传播媒介，病原体在蚤肠壁细胞内繁殖，并随蚤便排出体外，人搔痒时病原体即可经皮肤搔痕处进入人体。立克次体侵入人体后，在全身小血管及毛细血管的内皮细胞中繁殖，细胞破裂后，立克次体及特有的毒素随血液循环到全身各器官，导致各种中毒症状的发生。同时，由于立克次体侵入，还引起小血管炎及血管周围炎性细胞浸润，而形成斑疹伤寒结节。
发病机制
人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖，然后进入血流，产生立克次体血症，再到达身体各器官组织，出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大，焦痂附近的淋巴结肿大尤为显著。淋巴结中央可呈坏死。浆膜腔，如胸腔、腹腔、心包腔中可见黄绿色渗出液。内脏普遍充血，脾常充血，可肿大2～5倍，肝亦肿大，心肌可呈局灶性或弥漫性心肌炎症，可有局灶性出血或变性病变。肺可有出血性肺炎或继发性支气管肺炎。脑可出现脑膜脑炎。肾脏可呈广泛性急性炎症性病变。胃肠道常广泛充血。
斑疹伤寒的组织病理变化主要在血管系统，可见局灶性或广泛性血管炎和血管周围炎，以肺、脑、心、肾最为显著。血管周围可见单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润。重型患者可见血管内皮细胞水肿及血管壁坏死、破裂。曾在患者多种器官的血管内皮细胞、巨噬细胞和心肌细胞中检出斑疹伤寒立克次体。
症状
| 发热伴淋巴结肿… |
| 脾肿大 |
| 淋巴结肿大 |
| 衣玉品 |
医保范围
否
患病率
0.006%-0.008%
易感人群
无特定的人群
传染性
无传染性
并发症
| 支气管肺炎 |
治疗科室
| 传染科 |
治疗方式
| 药物治疗 |
| 支持性治疗 |
治疗周期
1-3个月
治愈率
70%
常用药物
| 诺氟沙星胶囊 |
治疗花费
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000–20000元）
医学检查
| 胸部平片 |
| 心电图 |
| 立克次体补体结合试验 |
| 血常规 |
| 外-斐二氏反应 |
| 摸空征 |
| 斑疹伤寒血清学检测 |
建议食物
| 鹿肉 |
| 鸭肝 |
| 鸡腿 |
| 鸡肉 |
饮食禁忌
| 啤酒 |
| 白酒 |
| 鸭蛋 |
| 鸭血(白鸭) |
建议饮食
| 苦瓜排骨汤 |
| 花生排骨汤 |
| 哈密瓜百合汤 |
| 百合汤 |
建议药物
| 诺氟沙星胶囊 |
药物详细信息
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